Neuroanatomia, Colonna posteriore (Colonna dorsale) Articolo

Significato clinico

Le malattie che colpiscono il percorso della colonna dorsale sono di natura degenerativa. Il test di Romberg fa parte di un esame neurologico usato clinicamente per verificare l’integrità della via della colonna posteriore. La Tabes dorsalis è un esempio di una malattia degenerativa che rappresenta una manifestazione tardiva della sifilide terziaria. Sebbene sia diventata rara dall’introduzione della penicillina, la tabes dorsalis può causare deficit neurologici deleteri a causa del suo coinvolgimento nella via della colonna posteriore. La patogenesi della tabes dorsalis è caratterizzata dalla demielinizzazione degli assoni della via della colonna posteriore, generando una serie di sintomi che sono principalmente legati alla compromissione delle informazioni sensoriali che sono trasportate dalla via della colonna posteriore. Questi sintomi includono la perdita dei riflessi periferici, la compromissione delle vibrazioni, il senso della posizione e l’atassia progressiva. L’insorgenza improvvisa di un forte dolore di origine sconosciuta, spesso descritto come “dolore fulminante”, può anche essere visto nella tabes dorsalis. Oltre ai sintomi legati alla via della colonna posteriore, la tabes dorsalis può causare articolazioni degenerative, note anche come “articolazioni di Charcot”. Inoltre, la perdita della capacità di costrizione delle pupille con la conservazione della loro capacità di accomodare (cioè, pupille di Argyll Robertson) è un reperto comune nei pazienti con tabes dorsalis.

Un altro esempio di malattia degenerativa che colpisce il percorso della colonna posteriore è la degenerazione combinata subacuta del midollo spinale. A differenza della tabes dorsalis, che è una complicazione tardiva di un processo infettivo, la degenerazione combinata subacuta del midollo spinale (SCD) deriva dalla carenza di B12. La SCD colpisce due vie del midollo spinale: la via motoria corticale laterale e la via della colonna posteriore, causando sintomi legati alle funzioni di queste due vie. La SCD è caratterizzata da anomalie della mielina assonale nelle vie menzionate come risultato della carenza di B12, che porta a una compromissione della trasmissione nervosa. La mielinizzazione degli assoni accelera il potenziale d’azione attraverso la conduzione saltatoria. Quindi, l’interruzione del processo di mielinizzazione rallenta la conduzione nervosa. I sintomi legati alla via della colonna posteriore includono parestesie, perdita della sensazione vibratoria e della propriocezione, mentre i sintomi associati alla via motoria corticale laterale includono paresi spastica e iperreflessia. Il ruolo della carenza di vitamina B12 nella causa della SCD è legato alla produzione di mielina in due vie.

Adenosilcobalamina serve come cofattore nella conversione del metilmalonil-CoA in succinil-CoA, che è un passo essenziale nella sintesi dei lipidi. Di conseguenza, il metilmalonil-CoA si accumula nella carenza di B12, causando l’inclusione di acidi grassi anomali nella sintesi dei lipidi neuronali. Ciononostante, l’accumulo di metilmalonil-CoA lo rende un utile strumento marker di laboratorio per diagnosticare la carenza di B12.

In un percorso diverso, la mancanza di vitamina B12 impedisce la crescita degli oligodendrociti, poiché la vitamina B12 è coinvolta nella sintesi del DNA è un cofattore nella generazione del tetraidrofolato. Altri risultati di carenza di vitamina B12 oltre alla SCD includono problemi psichiatrici e anemia macrocitica. La carenza di vitamina B12 causa comunemente l’anemia perniciosa, ma può anche essere secondaria alla carenza di folati, alla terapia con metotrexato e all’assunzione di ossido nitrico.

La via della colonna posteriore può essere raramente colpita a causa dell’infarto dell’arteria spinale posteriore, causando la cosiddetta sindrome del midollo posteriore o sindrome del midollo spinale posteriore. La sindrome del midollo posteriore (PCS) è caratterizzata dalla perdita delle vibrazioni, della sensazione di propriocezione, e l’arteria spinale posteriore fornisce i riflessi sotto il livello della lesione come la via della colonna posteriore. Tuttavia, il dolore e la temperatura insieme alla forza motoria sono risparmiati nella PCS, poiché il tratto spinotalamico e il tratto motorio corticale non sono colpiti a causa del loro rifornimento di sangue da parte dell’arteria spinale anteriore.

Infine, la sindrome di Brown-Sequard, che è un’emisezione del midollo spinale che coinvolge il lato sinistro o destro del midollo spinale, è una sindrome che di solito si verifica a livello cervicale e colpisce la via della colonna posteriore. A differenza delle precedenti cause di danno al percorso della colonna posteriore, la Brown-Sequard di solito è causata da eventi traumatici come una frattura o una ferita da taglio su un lato del midollo spinale, anche se tumori e ascessi possono causarla molto meno comunemente. Insieme alla via della colonna posteriore, la via motoria e la via del tratto spinotalamico sono interrotte nella sindrome di Brown-Sequard, dando una serie unica di sintomi. Le caratteristiche cliniche classiche della sindrome di Brown-Sequard includono la perdita controlaterale del dolore e della temperatura (tratto spinotalamico), l’emiparesi omolaterale (tratto corticospinale) e la perdita omolaterale della vibrazione e della propriocezione (via posteriore della colonna).