Fuochi ectopici

Definizioni

Il sito normale di inizio dell’impulso cardiaco è il nodo del seno, dove un calo spontaneo del potenziale transmembrana durante la diastole, indicato come il potenziale pacemaker o depolarizzazione diastolica, si traduce in un potenziale d’azione che viene propagato al resto del cuore. Quando l’inizio dell’impulso si verifica in un gruppo di cellule in un altro luogo, si usa il termine focus ectopico. Ci sono due cause principali per la generazione di impulsi ectopici che possono provocare aritmie cardiache: automaticità e attività innescata. L’automaticità è il risultato della depolarizzazione diastolica spontanea, l’attività innescata è causata dalle cosiddette postdepolarizzazioni. L’automaticità normale al di fuori del nodo del seno si trova nei pacemaker sussidiari, o latenti, nel nodo atrioventricolare e nel sistema di conduzione ventricolare specializzato. Questi pacemaker latenti attivano il cuore quando il pacemaker normale, il nodo del seno, è disfunzionale o quando c’è un blocco di conduzione tra il nodo del seno e il resto del cuore. Come tali sono salvavita. L’automaticità anormale può verificarsi ovunque quando un gruppo di cellule è parzialmente depolarizzato. Le aritmie causate dall’automaticità anormale sono alcune tachicardie atriali e ritmi idioventricolari accelerati durante la fase subacuta dell’infarto miocardico, che sorgono nelle cellule del sistema di conduzione specializzato (cellule di Purkinje) che sovrasta l’infarto.

L’attività innescata dipende dalle postdepolarizzazioni, oscillazioni del potenziale di membrana che seguono un potenziale d’azione. Le prime postdepolarizzazioni si verificano durante la fase di ripolarizzazione del potenziale d’azione, le postdepolarizzazioni ritardate si verificano quando la ripolarizzazione è completa. Quando l’ampiezza di una postdepolarizzazione è abbastanza grande può iniziare un potenziale d’azione, o una serie di potenziali d’azione che sono chiamati innescati. Le postdepolarizzazioni ritardate si verificano durante il sovraccarico di calcio intracellulare, come durante l’intossicazione da digitale, l’insufficienza cardiaca o l’aumento dell’attività adrenergica. Essi si verificano in particolare alle frequenze cardiache rapide. Le postdepolarizzazioni precoci si verificano a frequenze cardiache lente e in condizioni in cui la durata del potenziale d’azione è prolungata, come durante varie forme della sindrome del QT lungo o durante l’esposizione a certi farmaci antiaritmici che prolungano il potenziale d’azione (farmaci di classe III, come chinidina, flecainide, sotalolo). L’aritmia risultante è chiamata Torsade de pointes, con torsione caratteristica del complesso QRS nell’elettrocardiogramma intorno alla linea di base.

Storia

Per molti decenni si è discusso sulla questione se le aritmie fossero dovute a focolai ectopici o al rientro. David Scherf fu, fin dal 1929, il grande pioniere dell’attribuzione delle aritmie ai focolai anomali, tanto che quando nel 1932 Holzmann e Scherf furono i primi ad affermare che l’elettrocardiogramma anomalo nella sindrome di Wolff-Parkinson-White era dovuto a una via accessoria anomala tra atri e ventricoli, egli convinse il suo coautore che le aritmie in questa sindrome sarebbero state dovute a un focolaio anomalo in questa via. Ricerche successive dimostrarono che il rientro era la causa, come era stato previsto da G.R.Mines nel 1914. Oggi è generalmente accettato che entrambi i meccanismi possono giocare un ruolo in una particolare aritmia, dove un impulso prematuro in un focus ectopico può innescare un’aritmia rientrante sostenuta.

Terapia

Spesso, le aritmie causate da un focus ectopico sono innocue, come in singoli battiti prematuri atriali o ventricolari (extra sistole) e non è necessaria alcuna terapia. Se danno origine ad aritmie sostenute, la mappatura della diffusione dell’attivazione durante le aritmie può rilevare il focus anomalo e l’ablazione a radiofrequenza può essere la cura adeguata.