Ektopikus fókuszok

Meghatározások

A szívimpulzus indításának normális helye a sinuscsomó, ahol a transzmembránpotenciál spontán csökkenése a diasztolé során, amelyet pacemaker-potenciálnak vagy diasztolés depolarizációnak nevezünk, akciós potenciált eredményez, amely a szív többi részébe terjed. Amikor az impulzusindítás egy másik helyen lévő sejtcsoportban történik, az ektópiás fókusz kifejezést használják. Az ektopikus impulzusok keletkezésének két fő oka van, amelyek szívritmuszavarokat eredményezhetnek: az automatizmus és a kiváltott aktivitás. Az automatizmus a spontán diasztolés depolarizáció eredménye, a kiváltott aktivitást az úgynevezett afterdepolarizáció okozza. Normális automatizmus a sinuscsomón kívül a mellék- vagy látens pacemakerekben található az atrioventricularis csomóban és a specializált kamrai ingerületvezetési rendszerben. Ezek a látens pacemakerek akkor aktiválják a szívet, ha a normál pacemaker, a sinuscsomó, nem működik megfelelően, vagy ha a sinuscsomó és a szív többi része között vezetési blokk van. Mint ilyenek, életmentőek. Kóros automatizmus bárhol előfordulhat, ha egy sejtcsoport részlegesen depolarizálódik. Az abnormális automatizmus okozta ritmuszavarok a szívinfarktus szubakut fázisában bizonyos pitvari tachycardiák és a gyorsult idioventrikuláris ritmusok, amelyek az infarktus feletti speciális ingerületvezetési rendszer (Purkinje-sejtek) sejtjeiben keletkeznek.

A kiváltott aktivitás az afterdepolarizációtól, az akciós potenciált követő membránpotenciál oszcillációktól függ. A korai afterdepolarizációk az akciós potenciál repolarizációs fázisában, a késleltetett afterdepolarizációk a repolarizáció befejeztével jelentkeznek. Ha az afterdepolarizáció amplitúdója elég nagy, akkor akciós potenciált, vagy akciós potenciálok sorozatát indíthatja el, amelyeket kiváltottnak nevezünk. A késleltetett afterdepolarizációk intracelluláris kalcium-túlterhelés során fordulnak elő, például digitalis-mérgezés, szívelégtelenség vagy fokozott adrenerg aktivitás során. Különösen gyors szívfrekvencia esetén fordulnak elő. A korai afterdepolarizáció lassú szívfrekvenciák és olyan körülmények között fordul elő, amikor az akciós potenciál időtartama meghosszabbodik, például a hosszú QT-szindróma különböző formái vagy bizonyos, az akciós potenciált meghosszabbító antiaritmiás gyógyszerek (III. osztályú gyógyszerek, például kinidin, flekainid, szotalol) alkalmazása során. A kialakuló ritmuszavart Torsade de pointes-nak nevezik, az elektrokardiogramon a QRS-komplex jellegzetes csavarodásával az alapvonal körül.

Történet

Sok évtizeden át vita volt arról, hogy a ritmuszavarok ektopikus fókuszok vagy reentry miatt alakulnak-e ki. David Scherf 1929 óta a ritmuszavarok kóros fókuszoknak való tulajdonításának nagy úttörője volt, olyannyira, hogy amikor 1932-ben Holzmann és Scherf elsőként állította, hogy a Wolff-Parkinson-White-szindróma kóros elektrokardiogramját a pitvarok és kamrák közötti kóros járulékos pálya okozza, meggyőzte társszerzőjét, hogy a szindróma ritmuszavarai e pálya kóros fókuszának köszönhetőek. Későbbi kutatások bebizonyították, hogy a reentry az ok, amint azt G. R. Mines 1914-ben megjósolta. Ma már általánosan elfogadott, hogy mindkét mechanizmus szerepet játszhat egy adott aritmiában, ahol egy ektopikus fókuszban lévő korai impulzus tartós reentráns aritmiát válthat ki.

Terápia

Az ektopikus fókusz által okozott aritmiák gyakran ártalmatlanok, mint például az egyes pitvari vagy kamrai korai ütések (extra szisztolák), és nincs szükség terápiára. Ha tartós ritmuszavarokat okoznak, a ritmuszavarok során az aktiváció terjedésének feltérképezésével kimutatható a kóros fókusz, és a rádiófrekvenciás abláció lehet a megfelelő gyógymód.