A folsav- és B12-vitamin-hiány metabolikus folyamatai Mahmood L – J Health Res Rev
REVIEW ARTICLE
Year : 2014 | Volume : 1 | Issue : 1 | Page : 5-9
The metabolic processes of folic acid and Vitamin B12 deficiency
Lubna Mahmood
Department of Health Sciences, Qatar University, Doha, Qatar
| A webes megjelenés dátuma | 21-Oct-2014 |
Levelezési cím:
Lubna Mahmood
Department of Health Sciences, Qatar University, Doha
Qatar
Source of Support: Nincs, összeférhetetlenség: Nincs
DOI: 10.4103/2394-2010.143318
| Összefoglaló |
A vitaminok az emberi szervezet számára szükséges szerves vegyületek, amelyeket meghatározott mennyiségben szükséges létfontosságú tápanyagoknak tekintünk. Az emberi szervezet nem tudja őket megfelelő mennyiségben szintetizálni, ezért a táplálékból kell őket beszerezni. Tizenhárom különböző vitamintípus ismert, amelyeket biológiai és kémiai aktivitásuk alapján osztályoznak. Mindegyiknek meghatározott szerepe van a szervezetünkben. A folsavnak létfontosságú szerepe van a sejtek növekedésében és fejlődésében a szervezetben lejátszódó számos reakción és folyamaton keresztül, pl. hisztidin-ciklus, szerin- és glicin-ciklus, metionin-ciklus, timidilát-ciklus és purin-ciklus. Ha a szervezetben folsavhiány lép fel, a fent említett ciklusok mindegyike hatástalanná válik, és számos problémához vezet, olyan egyéb problémák mellett, mint a megaloblasztos vérszegénység, a rák és az idegcsőhibák. A B12-vitamin létfontosságú szerepet játszik a sejtek növekedésében és fejlődésében a szervezetben lejátszódó számos reakción és folyamaton keresztül. Ha a szintje a normálisnál magasabb vagy alacsonyabb lesz, az egész folyamat összeomlik, mert minden folyamat kapcsolódik a másikhoz. A hiányt az étrendben való fogyasztásuk növelésével vagy étrend-kiegészítő szedésével lehet kezelni.
Kulcsszavak: Hiány, folsav, folsav, folsav, anyagcsere, B12-vitamin
A cikk idézése:
Mahmood L. The metabolic processes of folic acid and Vitamin B12 deficiency. J Health Res Rev 2014;1:5-9
How to cite this URL:
Mahmood L. The metabolic processes of folic acid and Vitamin B12 deficiency. J Health Res Rev 2014 ;1:5-9. Elérhető: https://www.jhrr.org/text.asp?2014/1/1/5/143318
| Bevezetés |  |
A vitaminok az emberi szervezet számára szükséges szerves vegyületek, amelyeket meghatározott mennyiségben szükséges létfontosságú tápanyagoknak tekintünk. Ezeket az emberi szervezet nem tudja megfelelő mennyiségben szintetizálni, ezért a táplálékból kell őket beszerezni. Tizenhárom különböző vitamintípus ismert, amelyeket biológiai és kémiai aktivitásuk alapján osztályoznak; mindegyiknek meghatározott szerepe van a szervezetünkben.
A vitaminokat vízben vagy zsírban oldódónak minősítik. A 13 vitaminból 4 zsírban oldódó (A, D, E és K), a többi 9 pedig vízben oldódó (8 B-vitamin és a C-vitamin). A vízben oldódó vitaminok könnyen oldódnak vízben, és gyorsan kiürülnek a szervezetből, mivel nem tárolódnak hosszú ideig, kivéve a B12-vitamint. Ezzel szemben a zsírban oldódó vitaminok a bélben, lipid jelenlétében szívódnak fel, és nagyobb valószínűséggel raktározódnak el a szervezetben. Mivel hosszú ideig tárolódnak, inkább vezethetnek hipervitaminózishoz, mint a vízben oldódó vitaminok; egyes vitaminok létfontosságúak a testsejtek növekedéséhez és fejlődéséhez (pl. folsav és B12). A folsavat B9-vitaminként ismerjük, amelynek létfontosságú funkciói vannak. Szervezetünknek folsavra van szüksége a DNS szintéziséhez, javításához és metilálásához. Ezenkívül kofaktorként működik számos létfontosságú biológiai reakcióban. A folsavnak fontos szerepe van a sejtosztódásban, és különösen nagy szükség van rá csecsemőkorban és terhesség alatt. Az emberi szervezetnek folsavra van szüksége az egészséges vörösvértestek előállításához és a vérszegénység megelőzéséhez, míg a B12-vitamin fontos szerepet játszik a fehérje- és DNS-szintézishez szükséges metilcsoportok biztosításában. A B12-vitamin az élelmiszerekben lévő fehérjéhez kötődik, és a gyomorban lévő sósav az emésztés során felszabadítja a B12-t a fehérjéből. Miután felszabadul, a B12 egy intrinzikus faktornak nevezett anyaggal egyesül.
| Irodalmi áttekintés | |
Folsav
Mit nevezünk folsavnak?
A folsav egy B-vitamin, amely segít a szervezetnek egészséges új sejtek létrehozásában. Az emberi szervezetnek szüksége van folsavra, különösen azoknak a nőknek, akik teherbe eshetnek. Az elegendő folsav bevitele a terhesség előtt és alatt megelőzheti a baba agyának vagy gerincének súlyos születési rendellenességeit. B9-vitaminként, folsavként vagy folsavként is ismert. Minden B-vitamin segíti a szervezetet abban, hogy a táplálékot (szénhidrátokat) üzemanyaggá (glükózzá) alakítsa, amelyből energiát állít elő. Ezek a B-vitaminok, amelyeket gyakran B-komplex vitaminoknak is neveznek, segítenek a szervezetnek a zsírok és a fehérjék felhasználásában. A B-komplex vitaminok szükségesek az egészséges bőrhöz, hajhoz, szemhez és májhoz. Emellett segítik az idegrendszer megfelelő működését. A folsav a B9 szintetikus formája, amely étrend-kiegészítőkben és dúsított élelmiszerekben található, míg a folsav természetes módon az élelmiszerekben fordul elő.
A folsav létfontosságú az agy megfelelő működéséhez, és fontos szerepet játszik a mentális és érzelmi egészségben. Segít a DNS és az RNS, a szervezet genetikai anyagának előállításában, különösen akkor, amikor a sejtek és szövetek gyorsan növekednek, például csecsemőkorban, serdülőkorban és terhesség alatt. A folsav szorosan együttműködik a B12-vitaminnal a vörösvértestek előállításában, és segíti a vas megfelelő működését a szervezetben. A B9-vitamin a B6- és B12-vitaminnal és más tápanyagokkal együttműködve szabályozza a homocisztein nevű aminosav vérszintjét. A homocisztein magas szintje összefüggésbe hozható a szívbetegségekkel, bár egyes kutatók nem biztosak abban, hogy a homocisztein a szívbetegség oka, vagy csak egy marker, amely a szívbetegség jelenlétét jelzi.
A folsav gazdag forrásai közé tartozik a spenót, a sötét leveles zöldségek, a spárga, a fehérrépa, a cékla és a mustárzöldségek, a kelbimbó, a limai bab, a szójabab, a marhamáj, a sörélesztő, a gyökérzöldségek, a teljes kiőrlésű gabonák, a búzacsíra, a bulgur, a vesebab, a fehérbab, a limai bab, a lazac, a narancslé, az avokádó és a tej. Ezenkívül az Egyesült Államokban minden gabona- és gabonakészítményt folsavval dúsítanak. Az étrendi folsav napi ajánlások a következők: Csecsemők 0-6 hónapos korig: 65 mcg (megfelelő bevitel), 7-12 hónapos csecsemők: 80 mcg (megfelelő bevitel), 1-3 éves gyermekek: 150 mcg (RDA), 4-8 éves gyermekek: 200 mcg (RDA), 9-13 éves gyermekek: 300 mcg (RDA), tizenévesek 14-18 éves korig: 400 mcg (RDA), 19 éves és idősebb: 400 mcg (RDA), terhes nők: 600 mcg (RDA), és szoptató nők: 500 mcg (RDA).
Folsav-anyagcsere és hatásmechanizmus
Mivel a folsav biokémiailag inaktív, a dihidrofolát-reduktáz alakítja át tetrahidrofolsavvá és metiltetrahidrofoláttá. Ezek a folsav-kongenerek receptor-közvetített endocitózissal szállítódnak a sejteken keresztül, ahol szükség van rájuk a normális eritropoiesis fenntartásához, az aminosavak interkonvertálásához, a tRNS metilálásához, a formiát előállításához és felhasználásához, valamint a purin- és timidil-nukleinsavak szintéziséhez. A B12-vitamin kofaktorként való felhasználásával a folsav képes normalizálni a magas homociszteinszintet a homocisztein metioninná történő újrametilálásával a metionin-szintetázon keresztül.
Folsavhiányos ciklusok
A folsavnak létfontosságú szerepe van az emberi szervezetben, a sejtek növekedésében és fejlődésében a benne lejátszódó számos reakció és folyamat révén, beleértve a hisztidin-ciklust, a szerin- és glicin-ciklust, a metionin-ciklust, a timidilát-ciklust és a purin-ciklust. Mivel a szervezet folsavhiányos lesz, valamennyi ciklus hatástalanná válik, és számos problémához vezet, például megaloblasztos vérszegénységhez, rákhoz és idegcső-rendellenességekhez.
Hisztidin-ciklus
Ez a ciklus magában foglalja a hisztidin deaminálását folsav jelenlétében, ami urokánsav keletkezését eredményezi. Az urokánsav számos anyagcserefolyamatban részt vesz a “FIGLU” néven ismert formiminoglutamát előállítása érdekében, amely a formiminotranszferáz segítségével glutamát előállításában vesz részt. Folsavhiányban a FIGLU katabolizmusa károsodik, és a formiminoglutamátból nem tud glutamát keletkezni, ezért a formiminoglutamát felhalmozódik a vérben, és emelkedett mennyiségben ürül a vizelettel. Ez a folyamat felhasználható a folsavhiány értékelésére, mivel a folsavhiány részt vesz a formiminoglutamát “FIGLU” anyagokból történő alacsony glutamátképződésben. A glutaminsav fontos anyag a cukrok és zsírok anyagcsere-folyamataiban, és részt vesz a káliumszállítás folyamatában; segíti a K+ szállítását a gerincvelői folyadékba és a vér-agy gáton keresztül.
A glutamát egy neurotranszmitter, amely létfontosságú szerepet játszik az agyban a tanulás és a memorizálás folyamatában. Az alacsony glutamát szint növeli a skizofrénia, a kognitív zavarok, a neuropszichiátriai és szorongásos zavarok valószínűségét. Emellett a glutamát fontos szerepet játszik a szervezetben a felesleges vagy hulladék nitrogén eltávolításában is. A glutamát dezamináláson megy keresztül, amely egy oxidatív reakció, amelyet a glutamát-dehidrogenáz katalizál.
Serin és glicin ciklus
A szerin nem esszenciális aminosav, amely glükózból vagy a táplálékból nyerhető. Egyes szövetek glicintermelőnek tekinthetők, míg mások, pl. a vese, glicinből szerint állítanak elő. Mind a szerin, mind a glicin gyorsan átkerül a mitokondriális membránon. A folsav létfontosságú szerepet játszik ebben az útvonalban; az 5,10-metiléntetrahidrofolát hidroximetilcsoportot biztosít a glicinmaradványokhoz, hogy szerin keletkezzen, amely köztudottan a folsav reakciókban használt egyik szénegység fő forrása. Folsavhiány esetén a glicin elveszíti a szerin előállítására való képességét; ez számos problémához, pl. az agy és a központi idegrendszer nem megfelelő működéséhez vezet. Emellett számos, a szervezeten belüli folyamat is károsodik, például az RNS és a DNS működésének, a zsír- és zsírsav-anyagcserének, valamint az izomépítésnek a zavara. A szerinre szükség van a triptofán, a hangulatot meghatározó agyi vegyi anyag, a szerotonin előállításában részt vevő aminosav előállításához. A szerotonin vagy a triptofán alacsony szintje összefüggésbe hozható a depresszióval, zavartsággal, álmatlansággal és szorongással. Ezenkívül az alacsony szerinszint az immunrendszer csökkent teljesítményéhez vezet, mivel a szerin részt vesz az antitestképzésben.
Metionin-ciklus
A folsav létfontosságú szerepet játszik a metionin-ciklusban. Mint 5-metil-tetrahidrofolát-metionin vesz részt a metilezési folyamatban, ahol a metilcsoport a metionin-szintáz enzim jelenlétében a homociszteinre kerül át, és metionin keletkezik belőle. A metionin-szintáz egyike annak a két enzimnek, amelyekről ismert, hogy B12-függő enzimek. Ez a folyamat mind a folsavtól, mind a B12-vitamintól függ. A homocisztein nem található meg a táplálékban, és metioninból nyerhető egy olyan folyamat révén, amely a metionin S-adenozil-metioninná történő átalakításával kezdődik, amely “SAM” termékként is ismert. Ehhez a reakcióhoz ATP és B12-vitamin szükséges, valamint a metionin-adenozil-transzferáz jelenléte . , Folsavhiány esetén a szervezet nem képes metionint előállítani, ami számos problémához vezet, például a természetes antioxidáns (glutation) és a kéntartalmú aminosavak (pl. taurin és cisztein) alacsony termeléséhez, amelyek részt vesznek a szervezeten belüli méreganyagok eltávolításában, az erős és egészséges szövetek felépítésében, valamint a szív- és érrendszeri egészség elősegítésében. Az alacsony metioninszint a májműködés károsodásához vezet a májban történő zsírfelhalmozódás következtében, valamint az izmokban történő kreatintermelés károsodásához, amely a szervezet számára szükséges energiát biztosítja. A metioninról az is ismert, hogy a bőr, a körmök és a kötőszövetek kialakításában részt vevő kollagén képződéséhez is elengedhetetlen, és az alacsony metioninszint negatív hatással van ezekre a folyamatokra és funkciókra.
 |
1. ábra: Az L-metilmalonyl-CoA szukcinil-CoA-ból történő előállításának folyamata metilmalonyl-CoA mutáz jelenlétében (Glatz JF, et al. 2010) Click here to view |
Thymidilát ciklus
A folsav azonban nem vesz részt a pirimidin de novo szintézisében, de a timidilát képződésében igen. A timidilát-szintáz részt vesz a formaldehidnek a folsavról a dUMP-ra történő átvitelének katalizálásában, hogy dTMP képződjön. Timidilát-szintáz A sejtek és szövetek szaporodásában szerepet játszó enzim. A folsavantagonisták gátolják ezt az enzimet, és rákellenes szerekként használják őket. Ebből a ciklusból a folsav szerepe a rákhoz köthető. A timidilát-szintáz egy metabolikus méreg, amely részt vesz a funkcionális folsavhiány előidézésében, és a szervezet sejtjei a DNS-szintézis növekedése következtében gyorsan növekednek. Ezért a folsav “rákmegelőző anyagként” ismert. A tetrahidrofolát a timidilát-szintáz reakció termékéből regenerálható; mivel a sejtek nem képesek a tetrahidrofolát regenerálására, hibás DNS-szintézist és végül halált szenvednek. Számos rákellenes gyógyszer közvetve a DHFR gátlásával vagy közvetlenül a timidilát-szintáz gátlásával hat.
Purin-ciklus
A tetrahidrofolát-származékokat a purin de novo bioszintézisének két reakciólépésében használják fel; a puringyűrű C8 és C2 pozíciói szintén a folsavból származnak. A purinnak számos fontos szerepe van a sejtek növekedésében, osztódásában és fejlődésében, mivel a DNS-hélix pirimidin bázisával együtt a DNS spiráljának tekinthető. Folsavhiány esetén a purin funkcióinak károsodása következik be, ami a DNS termelésének károsodását jelenti, és számos problémához vezet a szervezeten belül, hiszen a DNS minden folyamat alapja. A DNS-hibák a test minden részét érintik, azaz a bőrt, a csontokat, az izmokat, és Alzheimer-kórhoz, memóriazavarhoz, szív- és izombetegségekhez, mell- és petefészekrákhoz, valamint az immunrendszer károsodásához vezethetnek. ,
A folsavhiány hatása az egészségre
A folsavhiány negatívan hat a szervezetre; a leggyakoribb betegségek, amelyeket a B9 hiánya okoz, a megaloblasztos vérszegénység és a születési rendellenességek. A megaloblasztos vérszegénységet a normálisnál nagyobb méretű vörösvértestek jelenléteként írják le. A vörösvértestek termelésén belül a DNS-szintézis gátlásából ered. Az 5-metil-tetrahidrofolátot csak a metionin-szintáz tudja metabolizálni; így a folsav koenzim hiánya károsodott vörösvértestekhez vezet. Mivel a DNS-szintézis károsodik, a sejtciklus nem tud előrehaladni, és a sejt osztódás nélkül növekszik tovább, ami makrocitózisként jelentkezik. Ez lehet a B12-vitamin hiányának következménye, valamint a folsav csapdába esése miatt is, ami megakadályozza, hogy a folsav elvégezze normális funkcióját. Ezt a hibát a timidilát-szintézis hibája okozza dezoxiridin-trifoszfát-megnagyobbodással. A megaloblasztos vérszegénység a vörösvértestek károsodásához, a kezek és lábak fájdalmas bizsergéséhez, gyomor-bélrendszeri problémákhoz (pl. hasmenés), fáradtságérzéshez, az ízérzékelés megváltozásához, fáradékonysághoz és gyengeséghez, koordinációs zavarokhoz, csökkent étvágyhoz és fogyáshoz vezet. A kutatások összefüggést mutatnak a folsavhiány és az újszülöttek idegcső-rendellenességei között; a homocisztein hiányát javasolták mechanizmusként. A formil-tetrahidrofolát-szintetáz, amely a C1 tetrahidrofolát-szintetáz gén doménjeként ismert, szintén kimutatták, hogy összefügg a neurális csőhiba magas kockázatával.
A B12-vitaminhiányt szintén a neurális csődefektusok független okának tekintik. Ennek a hibának a legismertebb típusa a “spina bifida”, amely számos problémához és kérdéshez vezethet, pl. a test gyengeségéhez vagy bénulásához, valamint az érzés, az intelligencia, a tanulás és a memória elvesztéséhez. A spina bifida egyesület szerint tanulási zavarokhoz, gyomor-bélrendszeri rendellenességekhez, elhízáshoz, depresszióhoz, vizelet- és bélműködési zavarokhoz, ínhüvelygyulladáshoz és allergiához is vezethet.
B12-vitamin
Mi minősül “B12-vitaminnak”?
A B12-vitamin (közismert nevén cianokobalamin) az összes vitamin közül a kémiailag legösszetettebb. A B12-vitamin szerkezete egy korringyűrűn alapul, amely hasonló a hemben, a klorofillban és a citokrómban található porfiringyűrűhöz, és a pirrolgyűrűk közül kettő közvetlenül kapcsolódik egymáshoz. A cianokobalamint a növények és az állatok nem tudják előállítani; a baktériumok és az archaea az egyetlen olyan szervezettípus, amely rendelkezik a cianokobalamin szintéziséhez szükséges enzimekkel. A magasabb rendű növények nem koncentrálják a cianokobalamint a talajból, így az állati szövetekhez képest szegényes forrásai az anyagnak. A B12-vitamin természetes módon megtalálható olyan élelmiszerekben, mint a hús (különösen a máj és a kagylók), a tojás és a tejtermékek.
B12-vitamin étrendi referenciabevitel: Csecsemők (megfelelő bevitel) 0-6 hónapos korig: 0,4 μg/nap (mcg/nap), 7-12 hónapos csecsemők: 0,5 mcg/nap, gyermekek 1-3 éves korig: 0,9 mcg/nap, 4-8 éves gyermekek: 1,2 mcg/nap, 9-13 éves gyermekek: 1,2 mcg/nap: 1,8 mcg/nap, serdülők és 14 éves és idősebb felnőttek: 2,4 mcg/nap, terhes tizenévesek és nők: 2,6 mcg/nap, és szoptató tizenévesek és nők: 2,8 mcg/nap.
B12-vitamin anyagcsere és hatásmechanizmus
A B12-vitamint a szervezet két formában használja fel, metilkobalaminként vagy 5-deoxi-adenozil-kobalaminként. A metionin-szintáz enzimnek metilkobalaminra van szüksége kofaktorként. Ez az enzim általában a homocisztein aminosav metioninná történő átalakításában vesz részt, a metionin viszont a DNS-metilációhoz szükséges. Az 5-dezoxi-adenozil-kobalamin kofaktorként szükséges ahhoz az enzimhez, amely az l-metilmalonyl-CoA-t szukcinil-CoA-vá alakítja. Ez az átalakítás fontos lépés a fehérjékből és zsírokból történő energiakivonásban. Ezenkívül a szukcinil-CoA szükséges a hemoglobin előállításához, amely a vörösvértestekben az oxigént szállító anyag.
B12-vitaminhiányos ciklusok
A B12-vitamin létfontosságú szerepet játszik az emberi szervezet sejtnövekedésében és fejlődésében számos, a szervezetben lejátszódó reakción és folyamaton keresztül; mivel a szervezet folsavhiányossá válik, a fent említett összes ciklus hatástalanná válik, és számos problémához vezet, más problémák mellett, mint például a megaloblasztos vérszegénység, a rák és az idegcsőhibák.
Metionin-ciklus
A B12-vitamin (kobalamin) létfontosságú szerepet játszik a homocisztein metioninná történő átalakításában a metionin-ciklusban, mivel az 5-metil-tetrahidrofolátból (folsav) metilcsoportot vesz fel, és metil-kobalamint képez, amely aztán felszabadítja ezt a metilcsoportot, hogy a homocisztein metioninná alakuljon. Ezenkívül a kobalaminra szükség van a metionin homociszteinné történő átalakulásához is, ahol a metionint ATP jelenlétében a metionin-adenozil-transzferáz alakítja át “SAM” termékké. B12-vitamin-hiány esetén a szervezet nem képes metionint előállítani, ami számos problémához vezet. A szervezet nem képes az S-adenozil-metionin előállítására sem, amelyet “SAM” termékként ismerünk. A SAM termék hibás termelése a karnitin szintézisének károsodásához, az idegi funkciók károsodásához, a mielin fenntartásához, valamint a DNS és RNS metiláció hiányához vezet.
Methylmalonyl CoA mutase
Két molekula adenozil-kobalamin szükséges a metilmalonyl CoA szukcinil CoA-vá alakításához, amely a TCA-ciklus köztes terméke, a metilmalonyl CoA mutase enzim segítségével, míg a propionil CoA d-metilmalonyl CoA-vá alakul. B12-vitamin-hiány esetén a metilmalonyl-CoA-mutáz aktivitása károsodik, és a szervezetben metilmalonsav halmozódik fel. Ezek a károsodások számos problémához és kérdéshez vezetnek. A szervezet elveszíti a TCA-ciklus köztes termékének, a szukcinil-CoA-nak a termelésére való képességét, ami a TCA-ciklus károsodásához vezet, mivel csökken a szukcinát átalakulása fumaráttá, maláttá és a ciklus végtermékévé, amely a kis mennyiségű energia biztosításáért felelős, mielőtt a nagy energiatermelésért felelős elektrontranszportláncba kerül. A glükoneogenezis is károsodott, amely az a metabolikus útvonal, amely a glükóz nem szénhidrát anyagokból, pl. glicerinből, glükogén aminosavból és laktátból történő előállításáért felelős, és segít a normoglikémia fenntartásában koplalás alatt. Amikor a zsírsav propionil-CoA-vá oxidálódik, megjelenik a szukcinil-CoA szerepe, amelyet szukcinil-CoA prekurzornak nevezünk, amely ezután piruváttá alakul, és belép a glükoneogenezis ciklusba.
A folsavhiány hatása az egészségre
A B12-vitamin hiánya negatívan befolyásolhatja a szervezetet. A B12-hiány következtében kialakuló leggyakoribb betegség a perniciózus vérszegénység.
Perniciózus vérszegénység
A perniciózus vérszegénység a vérszegénység egyik fajtája, amelynek elnevezése általában olyan állapotra utal, amelyben a vérben a vörösvértestek száma a normálisnál alacsonyabb. A perniciózus vérszegénységben a szervezet nem képes elegendő egészséges vörösvértestet előállítani, mert nincs elegendő B12-vitamin. Elegendő B12-vitamin nélkül a vörösvértestek nem osztódnak normálisan, és túl nagyok lesznek, és nehezen tudnak kijutni a csontvelőből. Ha nincs elég vörösvértest ahhoz, hogy oxigént szállítson a szervezetbe, az fáradtság és gyengeség érzetét keltheti. A súlyos vagy hosszan tartó perniciózus vérszegénység károsíthatja a szívet, az agyat és a szervezet más szerveit. A perniciózus vérszegénység más problémákat is okozhat, például idegkárosodást, neurológiai problémákat (például memóriavesztést) és emésztőrendszeri problémákat. A perniciózus vérszegénységben szenvedő embereknél a csontok meggyengülésének és a gyomorráknak is nagyobb lehet a kockázata.
A vizsgálatok azt mutatják, hogy a homocisztein szintje pernikus vérszegénység esetén a metionin-szintáz aktivitásának gátlása következtében emelkedik meg. A hiperhomociszteinémia olyan betegség, amelyet a homocisztein kórosan emelkedett szintje jellemez a vérben. Növeli a véna- és artériabetegségek kialakulásának kockázatát. Ez a betegség érrendellenességekhez, az erek szűkülésével és megkeményedésével járó trombózishoz, érgyulladáshoz, koszorúér-betegséghez, érelmeszesedéshez, tünetmentes és veszett csontvesztéshez vezethet. Az emelkedett homociszteinszint számos más betegség, például szívroham és stroke, csontritkulás, Alzheimer-kór, fekélyes vastagbélgyulladás és Crohn-betegség kialakulásának kockázati tényezője is lehet. A B12-vitamin hiánya a megaloblasztos vérszegénységben és az idegcső-rendellenességekben is szerepet játszhat, ahogyan azt fentebb a folsavval kapcsolatban említettük.
| Következtetés | |
A vitaminok létfontosságúak a sejtek növekedéséhez és fejlődéséhez. Normális szintjük a szervezetben segíti a szervezet karbantartási folyamatát és a jobb teljesítményt. A vitaminok normálisnál magasabb vagy alacsonyabb szintje az egész folyamat összeomlását eredményezi, mivel minden folyamat összefügg a másikkal. A hiányosságokat az étrendben történő fogyasztás növelésével vagy étrend-kiegészítő szedésével lehet kezelni.
|
Combs GF Jr. A vitaminok. 4 th ed. Egyesült Államok: Academic Press; 2012. p. 4. 
|
|
| Chatterjea MN, Shinde R. Textbook of Medical Biochemistry. 8 th ed. Egyesült Királyság: JP Medical Ltd.; 2011. 163-96. o.
|
|
| Krebs MO, Bellon A, Mainguy G, Jay TM, Frieling H. One-carbon metabolism and schizophrenia: Jelenlegi kihívások és jövőbeli irányok. Trends Mol Med 2009;15:562-70.
|
|
| Aghajanian GK, Marek GJ. A skizofrénia szerotonin modellje: A glutamát mechanizmusok feltörekvő szerepe. Brain Res Brain Res Rev 2000;31:302-12.
|
|
| Bailey SW, Ayling JE. A dihidrofolát-reduktáz rendkívül lassú és változó aktivitása az emberi májban és ennek következményei a magas folsavbevitelre. Proc Natl Acad Sci U S A 2009;106:15424-9.
|
|
| Goh YI, Koren G. Folsav a terhességben és a magzati eredmények. J Obstet Gynaecol 2008;28:3-13.
|
|
| Abularrage CJ, Sidawy AN, White PW, Aidinian G, Dezee KJ, Weiswasser JM, et al. Effect of folic Acid and vitamins B6 and B12 on microcirculatory vasoreactivity in patients with hyperhomocysteinemia. Vasc Endovascular Surg 2007;41:339-45.
|
|
| Auerhahn C. Napi folsavpótlás 3 éven át csökkentette a korral járó halláscsökkenést. Evid Based Nurs 2007;10:88. |
|
| Gropper SS, Smith JL. Korszerű táplálkozás és az emberi anyagcsere. United States: Cengage Learning; 2005. p. 371.
|
|
| García-Miss Mdel R, Pérez-Mutul J, López -Canul B, Solís-Rodríguez F, Puga-Machado L, Oxté-Cabrera A, et al. A folsav, a homocisztein, az interleukin-6 és a tumor nekrózis faktor alfa szintje, de nem a metiléntetrahidrofolát reduktáz C677T polimorfizmus a skizofrénia kockázati tényezője. J Psychiatr Res 2010;44:441-6.
|
|
| Bhagavan V. Medical Biochemistry. United Kingdom: Academic Press; 2002. 521-46. o.
|
|
| Reynolds E. Vitamin B12, folsav és az idegrendszer. Lancet Neurol 2006;5:949-60. |
|
| Allen RH, Stabler SP, Savage DG, Lindenbaum J. Diagnosis of cobalamin deficiency I: Usefulness of serum methylmalonic acid and total homocysteine concentrations. Am J Hematol 1990;34:90-8.
|
|
| Ulrich CM. Nutrigenetika a rákkutatásban – fólátanyagcsere és vastagbélrák. J Nutr 2005;135:2698-702. |
|
| Varela-Moreiras G, Murphy MM, Scott JM. Kobalamin, folsav és homocisztein. Nutr Rev 1990;67 Suppl 1 :S69-72.
|
|
| Owens JE, Clifford AJ, Bamforth CW. Folsav a sörben. J Inst Brew 2007;113:243-8.
|
|
| Dietrich M, Brown CJ, Block G. The effect of folate fortification of cereal-grain products on blood folate status, dietary folate intake, and dietary folate sources among adult non-supplement users in the United States. J Am Coll Nutr 2005;24:266-74
|
|
| Glatz JF, Luiken JJ, Bonen A. Membrane fatty acid transporters as regulators of lipid metabolism: Implications for metabolic disease. Physiol Rev 2010;90:367-417.
|
|
| Cabanillas M, Moya Chimenti E, González Candela C, Loria Kohen V, Dassen C, Lajo T. Az étkezéspótlás hasznossága: A Spanyolországban forgalmazott főbb étkezéspótló termékek elemzése. Nutr Hosp 2009;24:535-42.
|
|
| Lanska DJ. 30. fejezet: A főbb neurológiai vitaminhiányos betegségek történeti vonatkozásai: A vízben oldódó B-vitaminok. Handb Clin Neurol 2009;95:445-76.
|
|
| Mitchell HK, Snell EE, Williams RJ. A folsav koncentrációja. J Am Chem Soc 1941;63:2284-1.
|
|
| Jia ZL, Li Y, Chen CH, Li S, Wang Y, Zheng Q, et al. Association among polymorphisms at MYH9, environmental factors, and nonsyndromic orofacial cleft s in western China. DNA Cell Biol 2010;29:25-32.
|
|
| Altmäe S, Stavreus-Evers A, Ruiz JR, Laanpere M, Syvänen T, Yngve A, et al. Variations in folate pathway genes are associated with unexplained female infertility. Fertil Steril 2010;94:130-7.
|
|
| Bazzano LA. Folsavpótlás és kardiovaszkuláris betegségek: A tudomány jelenlegi állása. Am J Med Sci 2009;338:48-9. |
|
| French AE, Grant R, Weitzman S, Ray JG, Vermeulen MJ, Sung L, et al. Folic acid food fortification is associated with a decline in neuroblastoma. Clin Pharmacol Th er 2003;74:288-94.
|
|
| Ulrich CM, Potter JD. Folsavpótlás: Túl sok a jóból? Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006;15:189-93.
|
|
| Kelly RJ, Gruner TM, Furlong JM, Sykes AR. A korrinoidok elemzése juhszövetekben. Biomed Chromatogr 2006;20:806-14.
|
|
| Herbert V. Nutritional Requirements for Vitamin B 12 and Folic Acid 1],, | |
| Blencowe H, Cousens S, Modell B, Lawn J. Folic acid to reduce neonatal mortality from neural tube disorders. Int J Epidemiol 2010;39(Suppl 1):i110-21.
|
|
| Reynolds EH. A folsav előnyei és kockázatai az idegrendszerre nézve. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72:567-71.
|
|
| Zhao G, Ford ES, Li C, Greenlund KJ, Croft JB, Balluz LS. A folsav- és vitaminpótlás használata depressziós és szorongó felnőttek körében: Egy keresztmetszeti, lakossági felmérés. Nutr J 2011;10:102.
|
|
| Masnou H, Domènech E, Navarro-Llavat M, Zabana Y, Mañosa M, García-Planella E, et al. Perniciózus anémia hármasikrekben. Esetjelentés és irodalmi áttekintés. Gastroenterol Hepatol 2007;30:580-2.
|
|
| Pitkin RM. Folsav és neurális csőhibák. Am J Clin Nutr 2007;85:285S-8S. |
|
| Martha H. Biochemical, Physiological, Molecular Aspects of Human Nutrition. 2 nd ed. United States: Saunders; 2006. p. 1043-67.
|
Ábrák
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Leave a Reply