Fistule aortocave spontanée : rapport de cas et revue de la littérature | Grain of sound

Discussion

Il existe de multiples sites de rupture des anévrismes aortiques abdominaux dans lesquels le rétropéritoine et la cavité péritonéale sont deux sites courants, bien que la rupture dans la veine cave inférieure, le duodénum, la veine iliaque et la veine rénale gauche puisse également se produire. La FCA est une pathologie rare, que l’on ne retrouve que dans 3 à 6 % de tous les anévrismes aortiques abdominaux rompus. Une fistule aorto-cave est généralement due à une hypertrophie de l’aorte athérosclérotique, dans laquelle une inflammation de la région péri-aortique entraîne des adhérences avec la veine cave inférieure adjacente et une nécrose par pression de la paroi inférieure de la veine cave. Parmi les autres causes, citons les traumatismes abdominaux pénétrants, les traumatismes iatrogènes lors de la chirurgie du disque lombaire et les troubles du tissu conjonctif.

En raison du gradient de pression élevé, un déplacement soudain du sang se produit entre le circuit artériel à haute résistance et le circuit veineux à basse résistance et à haute capacité. Il en résulte une diminution significative de la résistance artérielle périphérique et une augmentation de la résistance et de la pression veineuse. Le myocarde s’hypertrophie puis se dilate en raison de l’augmentation du débit cardiaque et, s’il n’est pas traité, il conduit à une insuffisance cardiaque hyperdynamique irréversible.

La diminution de la perfusion artérielle distale à la fistule et l’hypertension veineuse rénale entraînent une diminution de la pression de perfusion artérielle rénale qui, à son tour, active le système rénine-angiotensine. Cela conduit à une sécrétion élevée d’aldostérone qui entraîne une expansion plasmatique dans le but d’augmenter la perfusion. En raison de la nature non spécifique et variable des symptômes cliniques, un diagnostic préopératoire définitif de l’ACF est parfois difficile. La présentation clinique est généralement aiguë mais des plaintes chroniques sont également rapportées. Les signes et symptômes typiques, notamment la lombalgie, la masse abdominale palpable et pulsatile, le bruit et le frisson abdominaux, la dyspnée et l’insuffisance cardiaque à haut débit, sont présents dans moins de 50 % des cas. De même, les moins fréquents sont l’oligurie et les conséquences de l’hypertension veineuse régionale (œdème des jambes, hématurie et saignement rectal). La triade d’une lombalgie, d’un anévrisme aortique abdominal palpable et d’un souffle abdominal de machinerie sont des éléments diagnostiques. Le diagnostic et le traitement sont simples dans les cas de ruptures chroniques mais peuvent être difficiles dans les cas de ruptures aiguës.

Le diagnostic chez les patients stables peut être confirmé de différentes manières. Une saturation élevée en oxygène peut être détectée dans le sang veineux central. L’échographie Doppler montrera l’anévrisme aortique et peut même afficher la fistule. L’angiographie est considérée comme l’imagerie diagnostique de référence, mais elle n’est pas appropriée en cas d’insuffisance rénale ou de choc. La tomodensitométrie, l’imagerie par résonance magnétique et les études radioisotopiques ont toutes été utilisées pour poser le diagnostic. La tomodensitométrie et/ou l’aortographie peuvent révéler un afflux précoce de contraste dans la veine cave inférieure à partir de l’anévrisme aortique abdominal adjacent suggérant une fistule aortocave.

Le pronostic de la fistule aortocave dépend grandement d’un diagnostic précoce surtout avant l’opération. Bien que la survie jusqu’à deux mois sans chirurgie ait été rapportée, il est généralement admis que la survie serait améliorée avec une chirurgie rapide. Un diagnostic précoce et une intervention chirurgicale avant le développement du choc peuvent augmenter les chances de survie de 25 à 50 %. Le diagnostic avant la chirurgie est favorable car il permet de préparer le chirurgien aux techniques chirurgicales appropriées, d’envisager la possibilité d’une embolie pulmonaire en délogeant les débris dans la veine cave inférieure et de permettre l’insertion d’un cathéter d’artère pulmonaire pour surveiller les paramètres hémodynamiques peropératoires et prévenir la surcharge liquidienne qui aggrave l’insuffisance cardiaque.

La surveillance attentive de l’hémodynamique périopératoire, le contrôle du saignement de la fistule et la prévention de la thrombose veineuse profonde et de l’embolie pulmonaire sont les clés de la réussite du traitement. L’emplacement de la fistule peut être déterminé en palpant le frisson caractéristique dans la veine cave inférieure. Ouvrir le sac anévrismal et évacuer le thrombus ou l’athérome peut révéler la fistule. L’approche chirurgicale la plus courante est l’approche transpéritonéale. Cependant, une approche extra-péritonéale par une incision dans le 11e espace intercostal du flanc gauche est une autre option suggérée dans les types chroniques. La réparation chirurgicale d’une fistule aorto-cave par endoaneurysmorraphie est maintenant la technique préférée pour la réparation de la fistule suivie du remplacement de l’anévrisme par un greffon prothétique. Le contrôle proximal de l’anévrisme aortique doit être réalisé avant le contrôle distal pour éviter une augmentation soudaine du débit de la fistule. Pour éviter l’embolisation paradoxale du thrombus intraluminal, une manipulation ou une mobilisation minimale de l’aorte est obligatoire. L’hémorragie veineuse est contrôlée par pression directe (digitale ou par écouvillon) ou par des cathéters à ballonnet (Foley ou Fogarty) insérés à travers la fistule dans la veine cave inférieure proximale et distale. Ces dernières années, l’approche endovasculaire fournit une méthode moins invasive pour la réparation d’une fistule aortocave, en particulier chez les patients âgés présentant plusieurs comorbidités.

En conclusion, bien que la fistule aortocave soit une complication rare de l’anévrisme de l’aorte abdominale, mais sa nature fatale, nécessite un diagnostic précoce et un traitement rapide. Le diagnostic préopératoire qui est la clé d’un traitement réussi n’est pas possible si nous ne gardons pas à l’esprit la possibilité de cette complication dans chaque anévrisme aortique abdominal.

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