Les processus métaboliques de la carence en acide folique et en vitamine B12 Mahmood L – J Health Res Rev
ARTICLE DE REVUE
Année : 2014 | Volume : 1 | Numéro : 1 | Page : 5-9
Les processus métaboliques de la carence en acide folique et en vitamine B12
Lubna Mahmood
Département des sciences de la santé, Université du Qatar, Doha, Qatar
| Date de publication sur le Web | 21-Oct-2014 |
Adresse de correspondance :
Lubna Mahmood
Département des sciences de la santé, Université du Qatar, Doha
Qatar
Source de soutien : Aucun, Conflit d’intérêt : Aucun
DOI : 10.4103/2394-2010.143318
| Résumé |
Les vitamines sont les composés organiques requis par le corps humain et sont considérées comme des nutriments vitaux nécessaires en quantités spécifiques. Elles ne peuvent pas être synthétisées en quantité suffisante par le corps humain ; elles doivent donc être obtenues par l’alimentation. On connaît treize types de vitamines différentes, classées en fonction de leur activité biologique et chimique. Chacune d’entre elles a un rôle spécifique dans notre organisme. L’acide folique joue un rôle essentiel dans la croissance et le développement des cellules par le biais de nombreuses réactions et processus qui se produisent dans l’organisme, par exemple le cycle de l’histidine, le cycle de la sérine et de la glycine, le cycle de la méthionine, le cycle du thymidylate et le cycle de la purine. Lorsque l’organisme présente une carence en acide folique, tous les cycles mentionnés ci-dessus deviennent inefficaces et entraînent de nombreux problèmes, en plus d’autres problèmes tels que l’anémie mégaloblastique, le cancer et les anomalies du tube neural. La vitamine B12 joue un rôle essentiel dans la croissance et le développement des cellules par le biais de nombreuses réactions et processus qui se produisent dans l’organisme. Lorsque son taux est élevé ou inférieur à la normale, l’ensemble du processus s’effondre car chaque processus est lié à un autre. Les carences peuvent être traitées en augmentant leur consommation dans l’alimentation ou par l’apport de suppléments.
Mots-clés : Carence, folate, acide folique, métabolisme, vitamine B12
Comment citer cet article:
Mahmood L. Les processus métaboliques de la carence en acide folique et en vitamine B12. J Health Res Rev 2014 ;1:5-9
Comment citer cette URL:
Mahmood L. Les processus métaboliques de la carence en acide folique et en vitamine B12. J Health Res Rev 2014 ;1:5-9. Disponible à partir de : https://www.jhrr.org/text.asp?2014/1/1/5/143318
| Introduction |  |
Les vitamines sont les composés organiques requis par le corps humain qui sont considérés comme des nutriments vitaux nécessaires en quantités spécifiques. Elles ne peuvent pas être synthétisées en quantité suffisante par le corps humain, et doivent donc être obtenues à partir de l’alimentation. On connaît treize types différents de vitamines qui sont classées selon leur activité biologique et chimique ; chacune d’entre elles a un rôle spécifique dans notre corps.
Les vitamines sont classées comme hydrosolubles ou liposolubles. Sur les 13 vitamines, 4 sont liposolubles (A, D, E et K) et les 9 autres sont hydrosolubles (8 vitamines B et la vitamine C). Les vitamines hydrosolubles se dissolvent facilement dans l’eau et sont rapidement éliminées du corps car elles ne sont pas stockées pendant une longue période, à l’exception de la vitamine B12. En revanche, les vitamines liposolubles sont absorbées dans l’intestin en présence de lipides et sont plus susceptibles d’être stockées dans l’organisme. Comme elles sont stockées pendant longtemps, elles peuvent entraîner une hypervitaminose plus que les vitamines hydrosolubles ; certaines vitamines sont vitales pour la croissance et le développement des cellules du corps (par exemple l’acide folique et la B12). L’acide folique est connu sous le nom de vitamine B9 qui a des fonctions vitales. Notre organisme a besoin d’acide folique pour la synthèse, la réparation et la méthylation de l’ADN. De plus, il agit comme un cofacteur dans de nombreuses réactions biologiques vitales. Les folates jouent un rôle important dans la division cellulaire et sont particulièrement nécessaires pendant la petite enfance et la grossesse. Le corps humain a besoin de folates pour produire des globules rouges sains et prévenir l’anémie, tandis que la vitamine B12 joue un rôle important en fournissant les groupes méthyles essentiels à la synthèse des protéines et de l’ADN. La vitamine B12 est liée aux protéines des aliments et l’acide chlorhydrique de l’estomac libère la B12 des protéines pendant la digestion. Une fois libérée, la B12 se combine avec une substance appelée facteur intrinsèque.
| Revue de littérature | |
Acide folique
Qu’est-ce que l’on qualifie d' »acide folique » ?
L’acide folique est une vitamine B qui aide le corps à fabriquer de nouvelles cellules saines. Le corps humain a besoin d’acide folique, en particulier les femmes qui peuvent tomber enceintes. Une consommation suffisante d’acide folique avant et pendant la grossesse peut prévenir des malformations congénitales majeures du cerveau ou de la colonne vertébrale du bébé. Il est également connu sous le nom de vitamine B9, de folate ou d’acide folique. Toutes les vitamines B aident le corps à convertir les aliments (glucides) en carburant (glucose), qui est utilisé pour produire de l’énergie. Ces vitamines B, souvent appelées vitamines du complexe B, aident l’organisme à utiliser les graisses et les protéines. Les vitamines du complexe B sont nécessaires à la santé de la peau, des cheveux, des yeux et du foie. Elles contribuent également au bon fonctionnement du système nerveux. L’acide folique est la forme synthétique de la B9 que l’on trouve dans les suppléments et les aliments enrichis, tandis que le folate est présent naturellement dans les aliments.
L’acide folique est crucial pour le bon fonctionnement du cerveau et joue un rôle important dans la santé mentale et émotionnelle. Il contribue à la production d’ADN et d’ARN, le matériel génétique de l’organisme, en particulier lorsque les cellules et les tissus se développent rapidement, comme pendant la petite enfance, l’adolescence et la grossesse. L’acide folique travaille en étroite collaboration avec la vitamine B12 pour la fabrication des globules rouges et contribue au bon fonctionnement du fer dans l’organisme. La vitamine B9 travaille avec les vitamines B6 et B12 et d’autres nutriments pour contrôler les taux sanguins d’homocystéine, un acide aminé. Des niveaux élevés d’homocystéine sont associés aux maladies cardiaques, bien que certains chercheurs ne soient pas sûrs que l’homocystéine soit une cause de maladie cardiaque ou simplement un marqueur qui indique la présence d’une maladie cardiaque.
Les sources riches en folate comprennent les épinards, les légumes à feuilles sombres, les asperges, le navet, les betteraves et les feuilles de moutarde, les choux de Bruxelles, les haricots de Lima, le soja, le foie de bœuf, la levure de bière, les légumes-racines, les grains entiers, le germe de blé, le blé bulgur, les haricots rouges, les haricots blancs, les haricots de Lima, le saumon, le jus d’orange, l’avocat et le lait. En outre, aux États-Unis, tous les produits céréaliers sont enrichis en acide folique. Les recommandations quotidiennes en matière d’acide folique alimentaire sont les suivantes : Nourrissons de 0 à 6 mois : 65 mcg (apport suffisant), nourrissons de 7 à 12 mois : 80 mcg (apport adéquat), enfants de 1 à 3 ans : 150 mcg (RDA), enfants de 4 à 8 ans : 200 mcg (RDA), enfants de 9 à 13 ans : 300 mcg (RDA), adolescents de 14 à 18 ans : 400 mcg (RDA), 19 ans et plus : 400 mcg (RDA), femmes enceintes : 600 mcg (RDA), et femmes allaitantes : 500 mcg (RDA).
Métabolisme de l’acide folique et mécanisme d’action
L’acide folique étant biochimiquement inactif, il est transformé par la dihydrofolate réductase en acide tétrahydrofolique et en méthyltétrahydrofolate. Ces congénères de l’acide folique sont transportés par endocytose médiée par les récepteurs à travers les cellules où ils sont nécessaires au maintien d’une érythropoïèse normale, à l’interconversion des acides aminés, à la méthylation de l’ARNt, à la génération et à l’utilisation du formiate et à la synthèse des acides nucléiques puriques et thymidylés. En utilisant la vitamine B12 comme cofacteur, l’acide folique peut normaliser les taux élevés d’homocystéine par reméthylation de l’homocystéine en méthionine via la méthionine synthétase.
Cycles de carence en acide folique
L’acide folique a un rôle vital dans le corps humain, la croissance cellulaire et le développement grâce à de nombreuses réactions et processus qui se produisent en son sein, notamment le cycle de l’histidine, le cycle de la sérine et de la glycine, le cycle de la méthionine, le cycle du thymidylate et le cycle de la purine. Puisque le corps devient déficient en acide folique, tous les cycles deviendront inefficaces et entraîneront de nombreux problèmes tels que l’anémie mégaloblastique, le cancer et les anomalies du tube neural.
Cycle de l’histidine
Ce cycle implique la désamination de l’histidine en présence d’acide folique, ce qui entraîne la génération d’acide urocanique. L’acide urocanique est impliqué dans de nombreux processus métaboliques afin de générer du formiminoglutamate qui est connu sous le nom de « FIGLU » et qui est impliqué dans la génération de glutamate avec l’aide de la formiminotransférase. En cas de carence en acide folique, le catabolisme du FIGLU est altéré et le glutamate ne peut être généré à partir du formiminoglutamate ; par conséquent, le formiminoglutamate s’accumule dans le sang et est excrété en quantité élevée dans l’urine. Ce processus peut être utilisé pour évaluer une carence en acide folique, puisque la carence en acide folique est impliquée dans la faible formation de glutamate à partir des substances formiminoglutamate « FIGLU ». L’acide glutamique est une substance importante dans les processus métaboliques des sucres et des graisses et est impliqué dans le processus de transport du potassium ; il aide au transport du K + vers le liquide céphalo-rachidien et à travers la barrière hémato-encéphalique.
Le glutamate est un neurotransmetteur qui joue un rôle essentiel dans le processus d’apprentissage et de mémorisation dans le cerveau. Un faible taux de glutamate augmente la probabilité de souffrir de schizophrénie, de troubles cognitifs, de troubles neuropsychiatriques et de troubles anxieux. Le glutamate joue également un rôle important dans l’élimination par l’organisme de l’azote excédentaire ou résiduel. Le glutamate subit une désamination, une réaction oxydative catalysée par la glutamate déshydrogénase.
Sérine et cycle de la glycine
La sérine est un acide aminé non essentiel qui peut être dérivé du glucose ou de l’alimentation. Certains tissus sont considérés comme des producteurs de glycine, tandis que d’autres, par exemple le rein, produisent de la sérine à partir de la glycine. La sérine et la glycine sont toutes deux transportées rapidement à travers la membrane mitochondriale. L’acide folique joue un rôle essentiel dans cette voie ; le 5,10-méthylène tétrahydrofolate fournit un groupe hydroxyméthyle aux résidus de glycine afin de produire de la sérine qui est connue pour être la principale source d’une unité de carbone qui est utilisée dans les réactions du folate. En cas de carence en acide folique, la glycine perd sa capacité à produire de la sérine, ce qui entraîne de nombreux problèmes, par exemple un mauvais fonctionnement du cerveau et du système nerveux central. De même, de nombreux processus à l’intérieur de l’organisme sont altérés, comme la fonction de l’ARN et de l’ADN, le métabolisme des graisses et des acides gras, et la formation des muscles. La sérine est nécessaire à la production de tryptophane, l’acide aminé qui intervient dans la fabrication de la sérotonine, une substance chimique du cerveau qui détermine l’humeur. Un faible niveau de sérotonine ou de tryptophane a été associé à la dépression, la confusion, l’insomnie et l’anxiété. De plus, un faible niveau de sérine entraîne une diminution des performances du système immunitaire puisque la sérine est impliquée dans la formation des anticorps.
Cycle de la méthionine
Le folate joue un rôle essentiel dans le cycle de la méthionine. Il intervient en tant que 5-méthyl tétrahydrofolate méthionine dans le processus de méthylation où le groupe méthyle est transféré à l’homocystéine pour former la méthionine en présence de l’enzyme méthionine synthase. La méthionine synthase est l’une des deux seules enzymes connues pour être des enzymes B12-dépendantes. Ce processus dépend à la fois de l’acide folique et de la vitamine B12. L’homocystéine n’est pas présente dans l’alimentation, et elle peut être obtenue à partir de la méthionine par un processus qui commence par la conversion de la méthionine en S-adénosyl méthionine, également connue sous le nom de produit « SAM ». Cette réaction nécessite de l’ATP et de la vitamine B12, ainsi que la présence de méthionine adénosyl transférase. En cas de carence en acide folique, l’organisme n’a pas la capacité de produire de la méthionine, ce qui entraîne de nombreux problèmes tels qu’une faible production d’antioxydants naturels (glutathion) et d’acides aminés soufrés (par exemple, la taurine et la cystéine), qui participent à l’élimination des toxines dans l’organisme, à la formation de tissus solides et sains et à la promotion de la santé cardiovasculaire. Un faible taux de méthionine entraîne une altération de la fonction hépatique en raison de l’accumulation de graisse dans le foie et une altération de la production de créatine dans les muscles, qui fournit l’énergie dont le corps a besoin. La méthionine est également connue pour être essentielle à la formation du collagène qui intervient dans la formation de la peau, des ongles et des tissus conjonctifs, et un faible taux de méthionine a des effets négatifs dans ces processus et fonctions.
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Figure 1 : Le processus d’obtention du L-méthylmalonyl CoA à partir du succinyl CoA en présence de la méthylmalonyl CoA mutase (Glatz JF, et al. 2010) Cliquez ici pour voir |
Cycle du thymidylate
Cependant, le folate n’est pas impliqué dans la synthèse de novo de la pyrimidine, mais il est tout de même impliqué dans la formation du thymidylate. La thymidylate synthase est impliquée dans la catalyse du transfert du formaldéhyde du folate au dUMP afin de former le dTMP. La thymidylate synthase est une enzyme qui joue un rôle dans la réplication des cellules et des tissus. Les antagonistes des folates inhibent cette enzyme et ont été utilisés comme agents anticancéreux. A partir de ce cycle, le rôle du folate peut être lié au cancer. La thymidylate synthase est un poison métabolique qui est impliqué dans l’apparition d’une carence fonctionnelle en folates, et les cellules de l’organisme se développent rapidement en raison de l’augmentation de la synthèse de l’ADN. C’est pourquoi, le folate est connu comme un « agent de prévention du cancer ». Le tétrahydrofolate peut être régénéré à partir du produit de la réaction de la thymidylate synthase ; comme les cellules n’ont pas la capacité de régénérer le tétrahydrofolate, elles souffrent d’une synthèse défectueuse de l’ADN et finissent par mourir. De nombreux médicaments anticancéreux agissent indirectement en inhibant le DHFR ou directement en inhibant la thymidylate synthase.
Cycle de la purine
Les dérivés du tétrahydrofolate sont utilisés dans deux étapes réactionnelles de la biosynthèse de novo de la purine ; les positions C8 et C2 du cycle purique sont également dérivées du folate. La purine joue de nombreux rôles importants dans la croissance, la division et le développement des cellules, puisqu’elle est considérée comme étant avec la base pyrimidine de l’hélice d’ADN. En cas de carence en folates, il y a une déficience des fonctions de la purine, ce qui signifie une déficience de la production d’ADN, et entraîne de nombreux problèmes dans l’organisme, puisque l’ADN est la base de tout processus. Les défauts de l’ADN affectent chaque partie du corps, c’est-à-dire la peau, les os, les muscles, et peuvent entraîner la maladie d’Alzheimer, des troubles de la mémoire, des maladies cardiaques et musculaires, des cancers du sein et de l’ovaire, et une déficience du système immunitaire. ,
Les effets de la carence en acide folique sur la santé
La carence en acide folique affecte le corps de manière négative ; les maladies les plus courantes qui sont causées à la suite d’une carence en B9 sont l’anémie mégaloblastique et les anomalies congénitales. L’anémie mégaloblastique se caractérise par la présence de globules rouges de taille supérieure à la normale. Elle résulte de l’inhibition de la synthèse de l’ADN dans la production des globules rouges. Le 5-méthyl tétrahydrofolate ne peut être métabolisé que par la méthionine synthase ; Ainsi, un manque de coenzyme folate entraînera une altération des GR. La synthèse de l’ADN étant altérée, le cycle cellulaire ne peut pas progresser et la cellule continue de croître sans se diviser, ce qui se présente comme une macrocytose. Elle peut être le résultat d’une carence en vitamine B12 et également due au piégeage du folate, l’empêchant de remplir sa fonction normale. Cette anomalie est due à un défaut de synthèse du thymidylate avec élargissement de la désoxyuridine triphosphate. L’anémie mégaloblastique entraîne une déficience des GR, des picotements douloureux dans les mains et les pieds, des problèmes gastro-intestinaux (par exemple, de la diarrhée), une sensation de fatigue, des changements dans la perception du goût, de la fatigue et de la faiblesse, une perte de coordination, une diminution de l’appétit et une perte de poids. Des recherches montrent le lien entre la carence en folates et les anomalies du tube neural chez les nouveau-nés ; la carence en homocystéine a été proposée comme mécanisme. De plus, il a été démontré que la formyltétrahydrofolate synthétase, connue comme domaine du gène C1 de la tétrahydrofolate synthétase, est liée à un risque élevé d’avoir une anomalie du tube neural.
La carence en vitamine B12 est également considérée comme une cause indépendante des anomalies du tube neural. Le type le plus connu de cette anomalie est le « spina bifida », qui peut entraîner de nombreux problèmes, par exemple une faiblesse ou une paralysie du corps, une perte de sensibilité, d’intelligence, d’apprentissage et de mémoire. Selon l’association spina bifida, elle peut également entraîner des difficultés d’apprentissage, des troubles gastro-intestinaux, l’obésité, la dépression, des dysfonctionnements urinaires et intestinaux, des tendinites et des allergies.
Vitamine B12
Que qualifie-t-on de « vitamine B12 » ?
La vitamine B12 (communément appelée cyanocobalamine) est la plus complexe chimiquement de toutes les vitamines. La structure de la vitamine B12 est basée sur un anneau de corrine, qui est similaire à l’anneau de porphyrine que l’on trouve dans l’hème, la chlorophylle et le cytochrome et dont deux des anneaux de pyrrole sont directement liés. La cyanocobalamine ne peut être fabriquée par les plantes ou les animaux ; les bactéries et les archées sont les seuls types d’organismes qui possèdent les enzymes nécessaires à la synthèse de la cyanocobalamine. Les plantes supérieures ne concentrent pas la cyanocobalamine du sol, et sont donc de mauvaises sources de cette substance, par rapport aux tissus animaux. La vitamine B12 se trouve naturellement dans les aliments, notamment la viande (en particulier le foie et les crustacés), les œufs et les produits laitiers.
Apports nutritionnels de référence pour la vitamine B12 : Nourrissons (apport adéquat) 0-6 mois : 0,4 μg par jour (mcg/jour), nourrissons de 7 à 12 mois : 0,5 mcg/jour, enfants de 1 à 3 ans : 0,9 mcg/jour, enfants de 4-8 ans : 1,2 mcg/jour, enfants de 9 à 13 ans : 1,8 mcg/jour, adolescents et adultes de 14 ans et plus : 2,4 mcg/jour, adolescentes et femmes enceintes : 2,6 mcg/jour, adolescentes et femmes allaitantes : 2,8 mcg/jour.
Métabolisme de la vitamine B12 et mécanisme d’action
La vitamine B12 est utilisée par l’organisme sous deux formes, soit sous forme de méthylcobalamine ou de 5-désoxyadénosyl cobalamine. L’enzyme méthionine synthase a besoin de la méthylcobalamine comme cofacteur. Cette enzyme est normalement impliquée dans la conversion de l’acide aminé homocystéine en méthionine, tandis que la méthionine, à son tour, est nécessaire à la méthylation de l’ADN. La 5-désoxyadénosyl cobalamine est un cofacteur nécessaire à l’enzyme qui convertit le l-méthylmalonyl CoA en succinyl CoA. Cette conversion est une étape importante dans l’extraction de l’énergie des protéines et des graisses. En outre, le succinyl CoA est nécessaire à la production de l’hémoglobine qui est la substance qui transporte l’oxygène dans les globules rouges.
Cycles de carence en vitamine B12
La vitamine B12 joue un rôle essentiel dans la croissance et le développement des cellules du corps humain à travers de nombreuses réactions et processus qui se produisent dans le corps ; puisque le corps devient déficient en acide folique, tous les cycles qui sont mentionnés ci-dessus deviendront inefficaces et conduiront à de nombreux problèmes, en plus d’autres problèmes tels que l’anémie mégaloblastique, le cancer et les anomalies du tube neural.
Cycle de la méthionine
La vitamine B12 (cobalamine) joue un rôle essentiel dans la conversion de l’homocystéine en méthionine dans le cycle de la méthionine, puisqu’elle prend le groupe méthyle du 5-méthyl tétrahydrofolate (acide folique) et forme la méthyl cobalamine qui libère ensuite ce groupe méthyle afin de convertir l’homocystéine en méthionine. De plus, la cobalamine est nécessaire à la conversion de la méthionine en homocystéine, où la méthionine est convertie en produit « SAM » en présence d’ATP par la méthionine adénosyl transférase. En cas de carence en vitamine B12, l’organisme n’a pas la capacité de produire de la méthionine, ce qui entraîne de nombreux problèmes. De même, l’organisme n’a pas la capacité de produire de la S-adénosylméthionine, connue sous le nom de produit « SAM ». La production défectueuse du produit SAM entraîne une altération de la synthèse de la carnitine, une altération de la fonction neuronale, du maintien de la myéline et un manque de méthylation de l’ADN et de l’ARN.
Méthylmalonyl CoA mutase
Deux molécules d’adénosyl cobalamine sont nécessaires pour convertir le méthylmalonyl CoA en succinyl CoA, qui est un intermédiaire du cycle TCA, par l’intermédiaire de l’enzyme méthylmalonyl CoA mutase, tandis que le propionyl CoA est converti en d-méthylmalonyl CoA. En cas de carence en vitamine B12, l’activité de la méthylmalonyl CoA mutase est altérée et il y a accumulation d’acide méthylmalonique dans l’organisme. Ces déficiences entraînent de nombreux problèmes et questions. L’organisme perd sa capacité à produire l’intermédiaire du cycle TCA, le succinyl CoA, ce qui entraîne une déficience du cycle TCA, car il y a une réduction de la conversion du succinate en fumarate, en malate et en produit final du cycle, qui est chargé de fournir une petite quantité d’énergie avant de passer à la chaîne de transport d’électrons, responsable de la production d’une grande quantité d’énergie. On observe également une déficience de la gluconéogenèse, qui est la voie métabolique responsable de la production de glucose à partir de substances non glucidiques, comme le glycérol, les acides aminés glucogènes et le lactate, et qui contribue au maintien d’une glycémie normale pendant le jeûne. Lorsque l’acide gras est oxydé en propionyl CoA, le rôle du succinyl CoA apparaît qui est connu comme précurseur du succinyl CoA, qui est ensuite converti en pyruvate et entre dans le cycle de la gluconéogenèse.
Les effets de la carence en acide folique sur la santé
La carence en vitamine B12 peut affecter l’organisme de manière négative. La maladie la plus courante causée à la suite d’une carence en B12 est l’anémie pernicieuse.
L’anémie pernicieuse
L’anémie pernicieuse est un type d’anémie dont le terme « anémie » désigne généralement un état dans lequel le sang présente un nombre de globules rouges inférieur à la normale. Dans l’anémie pernicieuse, l’organisme n’a pas la capacité de fabriquer suffisamment de globules rouges sains parce qu’il n’a pas assez de vitamine B12. Sans suffisamment de vitamine B12, les globules rouges ne se divisent pas normalement et sont trop gros, et ils peuvent avoir des difficultés à sortir de la moelle osseuse. Le fait de ne pas avoir assez de globules rouges pour transporter l’oxygène dans le corps peut donner une sensation de fatigue et de faiblesse. Une anémie pernicieuse grave ou de longue durée peut endommager le cœur, le cerveau et d’autres organes du corps. L’anémie pernicieuse peut également causer d’autres problèmes tels que des lésions nerveuses, des problèmes neurologiques (comme la perte de mémoire) et des problèmes de l’appareil digestif. Les personnes atteintes d’anémie pernicieuse peuvent également présenter un risque plus élevé d’affaiblissement de la solidité des os et de cancer de l’estomac.
Les études montrent que le taux d’homocystéine s’élève en cas d’anémie pernicieuse, en raison de l’inhibition de l’activité de la méthionine synthase. L’hyperhomocystéinémie est un état pathologique qui se caractérise par un taux anormalement élevé d’homocystéine dans le sang. Elle augmente le risque de développer des maladies des veines et des artères. Cette maladie peut entraîner des anomalies des vaisseaux sanguins, une thrombose avec rétrécissement et durcissement des vaisseaux sanguins, une inflammation vasculaire, une maladie coronarienne, une athérosclérose, une perte osseuse asymptomatique et rageuse. Des taux élevés d’homocystéine pourraient également constituer un facteur de risque pour le développement de nombreuses autres maladies telles que les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux, l’ostéoporose, la maladie d’Alzheimer, la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn. La carence en vitamine B12 peut également être impliquée dans l’anémie mégaloblastique et les anomalies du tube neural, comme mentionné ci-dessus à propos de l’acide folique.
| Conclusion | |
Les vitamines sont indispensables à la croissance et au développement cellulaire. Leurs niveaux normaux à l’intérieur du corps aideront au processus d’entretien du corps et à de meilleures performances. Des niveaux de vitamines élevés ou inférieurs à la normale entraînent l’effondrement de l’ensemble du processus car chaque processus est lié à un autre. Les carences peuvent être traitées en augmentant la consommation dans l’alimentation ou par l’apport de suppléments.
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