Ektooppiset fokaalit

Määritelmät

Sydänimpulssin normaali aloituspaikka on sinussolmuke, jossa transmembraanipotentiaalin spontaani lasku diastolen aikana, jota kutsutaan tahdistinpotentiaaliksi tai diastoliseksi depolarisaatioksi, johtaa toimintapotentiaaliin, joka leviää muualle sydämeen. Kun impulssin käynnistyminen tapahtuu soluryhmässä toisessa paikassa, käytetään termiä ektooppinen fokus. Sydämen rytmihäiriöitä aiheuttavaan ektooppiseen impulssinmuodostukseen on kaksi pääasiallista syytä: automaattisuus ja laukeava toiminta. Automaattisuus on seurausta spontaanista diastolisesta depolarisaatiosta, laukeava aktiivisuus aiheutuu niin sanotuista jälkidepolarisaatioista. Normaalia automaattisuutta sinussolmukkeen ulkopuolella esiintyy toissijaisissa eli piilevissä tahdistimissa eteis-kammiosolmukkeessa ja erikoistuneessa kammion johtumisjärjestelmässä. Nämä piilevät tahdistimet aktivoivat sydämen, kun normaali tahdistin, sinussolmuke, ei toimi kunnolla tai kun sinussolmukkeen ja muun sydämen välillä on johtumiskatkos. Sellaisenaan ne ovat hengenpelastavia. Epänormaalia automaattisuutta voi esiintyä missä tahansa, kun soluryhmä on osittain depolarisoitunut. Epänormaalin automatiikan aiheuttamia rytmihäiriöitä ovat sydäninfarktin subakuutin vaiheen aikana esiintyvät tietyt eteis-takykardiat ja kiihtyneet idioventrikulaariset rytmit, jotka syntyvät infarktin yläpuolella olevissa erikoistuneen johtumisjärjestelmän soluissa (Purkinje-solut).

Triggeroitunut toiminta on riippuvainen jälkidepolarisaatioista, toimintapotentiaalia seuraavista kalvopotentiaalin värähtelyistä. Varhaiset jälkidepolarisaatiot tapahtuvat toimintapotentiaalin repolarisaatiovaiheen aikana, viivästyneet jälkidepolarisaatiot tapahtuvat, kun repolarisaatio on päättynyt. Kun jälkidepolarisaation amplitudi on riittävän suuri, se voi käynnistää toimintapotentiaalin tai sarjan toimintapotentiaaleja, joita kutsutaan laukeaviksi. Viivästyneitä jälkidepolarisaatioita esiintyy solunsisäisen kalsiumin ylikuormituksen aikana, kuten digitalismyrkytyksen, sydämen vajaatoiminnan tai tehostuneen adrenergisen toiminnan aikana. Niitä esiintyy erityisesti nopeilla sykkeillä. Varhaisia jälkidepolarisaatioita esiintyy hitaassa syketaajuudessa ja olosuhteissa, joissa toimintapotentiaalin kesto on pidentynyt, kuten pitkän QT-ajan oireyhtymän eri muodoissa tai altistuttaessa tietyille rytmihäiriölääkkeille, jotka pidentävät toimintapotentiaalia (luokan III lääkkeet, kuten kinidiini, flekainidi, sotaloli). Tästä johtuvaa rytmihäiriötä kutsutaan Torsade de pointes -rytmihäiriöksi, jolle on ominaista QRS-kompleksin kiertyminen EKG:ssä perusviivan ympärillä.

Historia

Monien vuosikymmenten ajan on kiistelty siitä, johtuivatko rytmihäiriöt ektooppisista fokaaleista vai reentrystä. David Scherf oli vuodesta 1929 lähtien suuri edelläkävijä rytmihäiriöiden johtamisessa epänormaaleista fokaaleista, niin että kun Holzmann ja Scherf vuonna 1932 ensimmäisenä totesivat, että Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymässä esiintyvä epänormaali elektrokardiogrammi johtui epänormaalista akkommodaarisesta radasta eteisten ja kammioiden välillä, Scherf vakuutteli kanssakirjoittajansa siitä, että rytmihäiriöt kyseisessä oireyhtymässä johtuisivat epänormaalista fokaalista kyseisessä radassa. Myöhemmät tutkimukset osoittivat, että syynä oli reentry, kuten G. R. Mines oli ennustanut vuonna 1914. Nykyään hyväksytään yleisesti, että molemmilla mekanismeilla voi olla merkitystä tietyssä rytmihäiriössä, jossa ektooppisen fokuksen ennenaikainen impulssi voi laukaista jatkuvan reentranttiarytmian.

Hoito

Usein ektooppisen fokuksen aiheuttamat rytmihäiriöt ovat vaarattomia, kuten yksittäiset eteis- tai kammioperäiset ennenaikaiset lyönnit (ekstrasystolukset), eikä hoitoa tarvita. Jos ne aiheuttavat pysyviä rytmihäiriöitä, rytmihäiriöiden aikana tapahtuvan aktivaation leviämisen kartoitus voi paljastaa epänormaalin fokuksen, ja radiotaajuusablaatio voi olla oikea hoitokeino.