Neuroanatomía, Columna Posterior (Columna Dorsal) Artículo

Significado clínico

Las enfermedades que afectan a la vía de la columna dorsal son de naturaleza degenerativa. La prueba de Romberg forma parte de un examen neurológico utilizado clínicamente para comprobar la integridad de la vía de la columna posterior. La tabes dorsal es un ejemplo de enfermedad degenerativa que representa una manifestación tardía de la sífilis terciaria. Aunque se ha vuelto rara desde la introducción de la penicilina, la tabes dorsal puede causar déficits neurológicos deletéreos debido a su implicación en la vía de la columna posterior. La patogénesis de la tabes dorsal se caracteriza por la desmielinización de los axones de la vía de la columna posterior, generando una serie de síntomas que se relacionan principalmente con el compromiso de la información sensorial que es transportada por la vía de la columna posterior. Estos síntomas incluyen la pérdida de reflejos periféricos, el deterioro de la vibración, el sentido de la posición y la ataxia progresiva. En la tabes dorsal también puede observarse la aparición repentina de un dolor intenso de origen desconocido que suele describirse como «dolor relámpago». Además de los síntomas relacionados con la vía de la columna posterior, la tabes dorsal puede causar articulaciones degenerativas, también conocidas como «articulaciones de Charcot». Además, la pérdida de la capacidad de constricción de las pupilas con la conservación de su capacidad de acomodación (es decir, las pupilas de Argyll Robertson) es un hallazgo común en los pacientes con tabes dorsal.

Otro ejemplo de enfermedad degenerativa que afecta a la vía de la columna posterior es la degeneración combinada subaguda de la médula espinal. A diferencia de la tabes dorsal, que es una complicación tardía de un proceso infeccioso, la degeneración combinada subaguda de la médula espinal (SCD) es el resultado de la deficiencia de B12. La SCD afecta a dos vías de la médula espinal: la vía motora cortical lateral y la vía de la columna posterior, causando síntomas relacionados con las funciones de estas dos vías. La ECS se caracteriza por anomalías de la mielina axonal en las vías mencionadas como resultado de la deficiencia de B12, lo que lleva a un compromiso de la transmisión nerviosa. La mielinización de los axones acelera el potencial de acción a través de la conducción salatoria. Por lo tanto, la interrupción del proceso de mielinización ralentiza la conducción nerviosa. Los síntomas relacionados con la vía de la columna posterior incluyen parestesias, pérdida de la sensación vibratoria y de la propiocepción, mientras que los síntomas asociados a la vía motora cortical lateral incluyen paresia espástica e hiperreflexia. El papel de la deficiencia de vitamina B12 en la causa de la ECM está relacionado con la producción de mielina en dos vías.

La adenosilcobalamina sirve como cofactor en la conversión de metilmalonil-CoA en succinil-CoA, que es un paso esencial en la síntesis de lípidos. En consecuencia, la metilmalonil-CoA se acumula en la deficiencia de B12, provocando la inclusión de ácidos grasos anormales en la síntesis de lípidos neuronales. No obstante, la acumulación de metilmalonil-CoA la convierte en una herramienta útil como marcador de laboratorio para diagnosticar la deficiencia de B12.

En una vía diferente, la falta de vitamina B12 impide el crecimiento de los oligodendrocitos, ya que la vitamina B12 está implicada en la síntesis de ADN es un cofactor en la generación de tetrahidrofolato. Otros hallazgos de la deficiencia de vitamina B12, además de la ECF, son los problemas psiquiátricos y la anemia macrocítica. La deficiencia de vitamina B12 suele causar anemia perniciosa, pero también puede ser secundaria a la deficiencia de folato, a la terapia con metotrexato y a la ingesta de óxido nítrico.

La vía de la columna posterior puede verse afectada en raras ocasiones debido al infarto de la arteria espinal posterior, causando lo que se conoce como síndrome de la médula posterior o síndrome de la médula espinal posterior. El síndrome medular posterior (SCP) se caracteriza por la pérdida de vibración, sensación de propiocepción y la arteria espinal posterior suministra reflejos por debajo del nivel de la lesión como la vía de la columna posterior. Sin embargo, el dolor y la temperatura, junto con la fuerza motora, no se ven afectados en el PCS, ya que el tracto espinotalámico y el tracto motor cortical no se ven afectados debido a su suministro de sangre por parte de la arteria espinal anterior.

Por último, el síndrome de Brown-Sequard, que es la hemisección de la médula espinal que afecta al lado izquierdo o derecho de la médula espinal, es un síndrome que suele ocurrir a nivel cervical y afecta a la vía de la columna posterior. A diferencia de las causas anteriores de daños en la vía de la columna posterior, el síndrome de Brown-Sequard suele estar causado por acontecimientos traumáticos, como una fractura o una herida de arma blanca en un lado de la médula espinal, aunque los tumores y los abscesos también pueden causarlo con mucha menos frecuencia. Junto con la vía de la columna posterior, la vía motora y la vía del tracto espinotalámico se seccionan en el síndrome de Brown-Sequard, dando lugar a un conjunto único de síntomas. Las características clínicas clásicas del síndrome de Brown-Sequard incluyen la pérdida contralateral del dolor y la temperatura (vía espinotalámica), la hemiparesia ipsilateral (vía corticoespinal) y la pérdida ipsilateral de la vibración y la propiocepción (vía de la columna posterior).