Los procesos metabólicos de la deficiencia de ácido fólico y vitamina B12 Mahmood L – J Health Res Rev
REVIEW ARTICLE
Year : 2014 | Volumen : 1 | Número : 1 | Página : 5-9
Los procesos metabólicos de la deficiencia de ácido fólico y vitamina B12
Lubna Mahmood
Departamento de Ciencias de la Salud, Universidad de Qatar, Doha, Qatar
| Fecha de publicación en la web | 21-Oct-2014 |
Dirección de correspondencia:
Lubna Mahmood
Departamento de Ciencias de la Salud, Universidad de Qatar, Doha
Qatar
Fuente de apoyo: Ninguna, Conflicto de intereses: Ninguno
DOI: 10.4103/2394-2010.143318
| Resumen |
Las vitaminas son los compuestos orgánicos que requiere el cuerpo humano y se consideran nutrientes vitales necesarios en cantidades específicas. El cuerpo humano no puede sintetizarlas en cantidad suficiente, por lo que deben obtenerse de la dieta. Se conocen trece tipos diferentes de vitaminas que se clasifican por su actividad biológica y química. Cada una de ellas tiene una función específica en nuestro organismo. El ácido fólico tiene un papel vital en el crecimiento y desarrollo celular a través de muchas reacciones y procesos que ocurren en el cuerpo, por ejemplo, el ciclo de la histidina, el ciclo de la serina y la glicina, el ciclo de la metionina, el ciclo del timidilato y el ciclo de la purina. Cuando el cuerpo presenta una deficiencia de ácido fólico, todos los ciclos mencionados anteriormente se vuelven ineficaces y provocan muchos problemas, además de otros problemas como la anemia megaloblástica, el cáncer y los defectos del tubo neural. La vitamina B12 tiene un papel vital en el crecimiento y desarrollo celular a través de muchas reacciones y procesos que ocurren en el cuerpo. Cuando el nivel se eleva o es inferior al normal, todo el proceso se colapsa porque cada proceso está vinculado a otro. Las deficiencias pueden tratarse aumentando su consumo en la dieta o mediante la ingesta de suplementos.
Palabras clave: Deficiencia, folato, ácido fólico, metabolismo, vitamina B12
Cómo citar este artículo:
Mahmood L. Los procesos metabólicos de la deficiencia de ácido fólico y vitamina B12. J Health Res Rev 2014;1:5-9
Cómo citar esta URL:
Mahmood L. The metabolic processes of folic acid and Vitamin B12 deficiency. J Health Res Rev 2014 ;1:5-9. Disponible en: https://www.jhrr.org/text.asp?2014/1/1/5/143318
| Introducción |  |
Las vitaminas son los compuestos orgánicos requeridos por el cuerpo humano que se consideran nutrientes vitales necesarios en cantidades específicas. El cuerpo humano no puede sintetizarlas en cantidad suficiente, por lo que deben obtenerse de la dieta. Se conocen trece tipos diferentes de vitaminas que se clasifican por su actividad biológica y química; cada una de ellas tiene una función específica en nuestro organismo.
Las vitaminas se clasifican como hidrosolubles o liposolubles. De las 13 vitaminas, 4 son liposolubles (A, D, E y K) y las otras 9 son hidrosolubles (8 vitaminas del grupo B y la vitamina C). Las vitaminas hidrosolubles se disuelven fácilmente en el agua y se excretan del cuerpo rápidamente, ya que no se almacenan durante mucho tiempo, excepto la vitamina B12. En cambio, las vitaminas liposolubles se absorben en el intestino en presencia de lípidos y es más probable que se almacenen en el organismo. Como se almacenan durante mucho tiempo, pueden provocar hipervitaminosis más que las vitaminas hidrosolubles; algunas vitaminas son vitales para el crecimiento y el desarrollo de las células del cuerpo (por ejemplo, el ácido fólico y la B12). El ácido fólico se conoce como vitamina B9, que tiene funciones vitales. Nuestro cuerpo necesita ácido fólico para la síntesis, reparación y metilación del ADN. Además, actúa como cofactor en muchas reacciones biológicas vitales. El folato tiene un papel importante en la división celular y es especialmente necesario durante la infancia y el embarazo. El cuerpo humano necesita folato para producir glóbulos rojos sanos y prevenir la anemia, mientras que la vitamina B12 desempeña un papel importante en el suministro de grupos metilo esenciales para la síntesis de proteínas y ADN. La vitamina B12 está unida a las proteínas de los alimentos y el ácido clorhídrico del estómago libera la B12 de las proteínas durante la digestión. Una vez liberada, la B12 se combina con una sustancia llamada factor intrínseco.
| Revisión bibliográfica | |
Ácido fólico
¿Qué se entiende por «ácido fólico»?
El ácido fólico es una vitamina B que ayuda al cuerpo a producir células nuevas y sanas. El cuerpo humano necesita ácido fólico, especialmente aquellas mujeres que pueden quedarse embarazadas. Consumir suficiente ácido fólico antes y durante el embarazo puede prevenir importantes defectos de nacimiento en el cerebro o la columna vertebral del bebé. También se conoce como vitamina B9, folato o ácido fólico. Todas las vitaminas del grupo B ayudan al cuerpo a convertir los alimentos (carbohidratos) en combustible (glucosa), que se utiliza para producir energía. Estas vitaminas del grupo B, a menudo denominadas vitaminas del complejo B, ayudan al organismo a utilizar las grasas y las proteínas. Las vitaminas del complejo B son necesarias para la salud de la piel, el cabello, los ojos y el hígado. Además, ayudan al buen funcionamiento del sistema nervioso. El ácido fólico es la forma sintética de la vitamina B9 que se encuentra en los suplementos y en los alimentos enriquecidos, mientras que el folato se encuentra de forma natural en los alimentos.
El ácido fólico es crucial para el correcto funcionamiento del cerebro y desempeña un papel importante en la salud mental y emocional. Ayuda a la producción de ADN y ARN, el material genético del cuerpo, especialmente cuando las células y los tejidos crecen rápidamente, como durante la infancia, la adolescencia y el embarazo. El ácido fólico colabora estrechamente con la vitamina B12 en la producción de glóbulos rojos y ayuda al buen funcionamiento del hierro en el organismo. La vitamina B9 trabaja con las vitaminas B6 y B12 y otros nutrientes en el control de los niveles sanguíneos del aminoácido homocisteína. Los niveles elevados de homocisteína se asocian con las enfermedades del corazón, aunque algunos investigadores no están seguros de si la homocisteína es una causa de las enfermedades del corazón o sólo un marcador que indica la presencia de enfermedades del corazón.
Las fuentes ricas en folato son las espinacas, las verduras de hoja oscura, los espárragos, el nabo, la remolacha y las hojas de mostaza, las coles de Bruselas, las habas, la soja, el hígado de ternera, la levadura de cerveza, las hortalizas de raíz, los cereales integrales, el germen de trigo, el trigo bulgur, las alubias rojas, las judías blancas, las habas, el salmón, el zumo de naranja, el aguacate y la leche. Además, todos los productos de granos y cereales en Estados Unidos están fortificados con ácido fólico. Las recomendaciones diarias de ácido fólico en la dieta son Bebés de 0 a 6 meses: 65 mcg (ingesta adecuada), lactantes de 7 a 12 meses: 80 mcg (ingesta adecuada), niños de 1 a 3 años: 150 mcg (CDR), niños de 4 a 8 años: 200 mcg (CDR), niños de 9 a 13 años: 300 mcg (CDR), adolescentes de 14 a 18 años: 400 mcg (CDR), 19 años y más: 400 mcg (CDR), mujeres embarazadas: 600 mcg (CDR) y mujeres en periodo de lactancia: 500 mcg (CDR).
Metabolismo del ácido fólico y mecanismo de acción
Como el ácido fólico es bioquímicamente inactivo, es convertido por la dihidrofolato reductasa en ácido tetrahidrofólico y metiltetrahidrofolato. Estos congéneres del ácido fólico son transportados por endocitosis mediada por receptores a través de las células, donde son necesarios para mantener la eritropoyesis normal, interconvertir aminoácidos, metilar ARNt, generar y utilizar formiato y sintetizar ácidos nucleicos de purina y timidilato. Utilizando la vitamina B12 como cofactor, el ácido fólico puede normalizar los niveles elevados de homocisteína mediante la remetilación de la homocisteína en metionina a través de la metionina sintetasa.
Ciclos de deficiencia de ácido fólico
El ácido fólico tiene un papel vital en el cuerpo humano, el crecimiento celular y el desarrollo a través de muchas reacciones y procesos que ocurren en su interior, incluyendo el ciclo de la histidina, el ciclo de la serina y la glicina, el ciclo de la metionina, el ciclo del timidilato y el ciclo de la purina. Como el cuerpo se vuelve deficiente en ácido fólico, todos los ciclos se volverán ineficaces y conducirán a muchos problemas como la anemia megaloblástica, el cáncer y los defectos del tubo neural.
Ciclo de la histidina
Este ciclo implica la desaminación de la histidina en presencia de ácido fólico, lo que da lugar a la generación de ácido urocánico. El ácido urocánico está implicado en muchos procesos metabólicos para generar formiminoglutamato que se conoce como «FIGLU» y está implicado en la generación de glutamato con la ayuda de la formiminotransferasa. En la deficiencia de ácido fólico, el catabolismo de FIGLU está deteriorado y no se puede generar glutamato a partir del formiminoglutamato; por lo tanto, el formiminoglutamato se acumula en la sangre y se excreta en cantidades elevadas en la orina. Este proceso puede utilizarse para evaluar la deficiencia de ácido fólico, ya que la deficiencia de ácido fólico está implicada en la baja formación de glutamato a partir de sustancias de formiminoglutamato «FIGLU». El ácido glutámico es una sustancia importante en los procesos metabólicos de los azúcares y las grasas y está implicado en el proceso de transporte de potasio; ayuda en el transporte del K + al líquido cefalorraquídeo y a través de la barrera hematoencefálica.
El glutamato es un neurotransmisor que desempeña un papel vital en el proceso de aprendizaje y memorización en el cerebro. Un nivel bajo de glutamato aumenta la probabilidad de padecer esquizofrenia, trastornos cognitivos, neuropsiquiátricos y de ansiedad. Además, el glutamato desempeña un papel importante en la eliminación del exceso de nitrógeno en el cuerpo. El glutamato se somete a la desaminación, una reacción oxidativa catalizada por la glutamato deshidrogenasa.
Serina y ciclo de la glicina
La serina es un aminoácido no esencial que puede derivarse de la glucosa o de la dieta. Algunos tejidos se consideran productores de glicina, mientras que otros, por ejemplo el riñón, producen serina a partir de la glicina. Tanto la serina como la glicina se transportan rápidamente a través de la membrana mitocondrial. El ácido fólico desempeña un papel vital en esta vía; el 5,10-metileno tetrahidrofolato proporciona un grupo hidroximetilo a los residuos de glicina para producir serina, que se sabe que es la principal fuente de una unidad de carbono que se utiliza en las reacciones del folato. En el caso de la deficiencia de ácido fólico, la glicina pierde su capacidad de producir serina; esto conduce a muchos problemas, por ejemplo, el funcionamiento inadecuado del cerebro y del sistema nervioso central. Además, muchos procesos del organismo se ven alterados, como el funcionamiento defectuoso del ARN y el ADN, el metabolismo de las grasas y los ácidos grasos y la formación de los músculos. La serina es necesaria para la producción de triptófano, el aminoácido que participa en la producción de serotonina, una sustancia química cerebral que determina el estado de ánimo. Un nivel bajo de serotonina o triptófano se ha relacionado con la depresión, la confusión, el insomnio y la ansiedad. Además, un nivel bajo de serina conduce a una disminución del rendimiento del sistema inmunitario, ya que la serina interviene en la formación de anticuerpos.
Ciclo de la metionina
El folato desempeña un papel vital en el ciclo de la metionina. Interviene como 5-metil tetrahidrofolato metionina en el proceso de metilación donde el grupo metilo se transfiere a la homocisteína para formar metionina en presencia de la enzima metionina sintasa. La metionina sintasa es una de las dos únicas enzimas conocidas que son dependientes de la B12. Este proceso depende tanto del ácido fólico como de la vitamina B12. La homocisteína no se encuentra en la dieta, y puede obtenerse a partir de la metionina mediante un proceso que comienza con la conversión de la metionina en S-adenosil metionina que se conoce también como producto «SAM». Esta reacción necesita ATP y vitamina B12 y también la presencia de metionina adenosil transferasa . En caso de deficiencia de ácido fólico, el cuerpo no tiene la capacidad de producir metionina, lo que conduce a muchos problemas como la baja producción de antioxidante natural (glutatión) y aminoácidos que contienen azufre (por ejemplo, taurina y cisteína), que están involucrados en la eliminación de toxinas dentro del cuerpo, la construcción de tejidos fuertes y sanos, y también en la promoción de la salud cardiovascular. Un nivel bajo de metionina conduce a un deterioro de la función hepática como resultado de la acumulación de grasa en el interior del hígado y al deterioro de la producción de creatina en los músculos, que proporciona la energía que el cuerpo necesita. También se sabe que la metionina es esencial para la formación de colágeno que interviene en la formación de la piel, las uñas y los tejidos conectivos, y un nivel bajo de metionina tiene efectos negativos en estos procesos y funciones.
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Figura 1: El proceso de obtención de L-metilmalonil CoA a partir de succinil CoA en presencia de metilmalonil CoA mutasa (Glatz JF, et al. 2010) Haga clic aquí para ver |
Ciclo del timidilato
Sin embargo, el folato no participa en la síntesis de novo de la pirimidina, pero sí en la formación del timidilato. La timidilato sintasa está implicada en catalizar la transferencia de formaldehído del folato al dUMP para formar dTMP. Timidilato sintasa Es una enzima que desempeña un papel en la replicación de las células y los tejidos. Los antagonistas del folato inhiben esta enzima y se han utilizado como agentes anticancerígenos. A partir de este ciclo, se puede relacionar el papel del folato con el cáncer. La timidilato sintasa es un veneno metabólico que está involucrado en causar una deficiencia funcional de folato, y las células del cuerpo crecen rápidamente como resultado del aumento de la síntesis de ADN. Por eso, el folato es conocido como un «agente de prevención del cáncer». El tetrahidrofolato puede regenerarse a partir del producto de la reacción de la timidilato sintasa; como las células no tienen capacidad para regenerar el tetrahidrofolato, sufren una síntesis defectuosa del ADN y finalmente mueren. Muchos fármacos contra el cáncer actúan indirectamente inhibiendo la DHFR o directamente inhibiendo la timidilato sintasa.
Ciclo de la purina
Los derivados del tetrahidrofolato se utilizan en dos pasos de reacción de la biosíntesis de novo de la purina; las posiciones C8 y C2 del anillo de la purina también se derivan del folato. La purina tiene muchas funciones importantes en el crecimiento, la división y el desarrollo de las células, ya que se considera que está junto con la base de pirimidina de la hélice del ADN. En caso de deficiencia de folato, hay un deterioro de las funciones de la purina, lo que significa un deterioro en la producción de ADN, y conduce a muchos problemas dentro del cuerpo, ya que el ADN es la base de cada proceso. Los defectos del ADN afectan a cada parte del cuerpo, es decir, a la piel, a los huesos y a los músculos, y pueden conducir a la enfermedad de Alzheimer, al deterioro de la memoria, a las enfermedades cardíacas y musculares, a los cánceres de mama y de ovarios, y al deterioro del sistema inmunitario. ,
Los efectos de la deficiencia de ácido fólico en la salud
La deficiencia de ácido fólico afecta al organismo de forma negativa; las enfermedades más comunes que se producen como resultado de la deficiencia de B9 son la anemia megaloblástica y los defectos de nacimiento. La anemia megaloblástica se describe como la presencia de glóbulos rojos de tamaño superior al normal. Es el resultado de la inhibición de la síntesis de ADN en la producción de glóbulos rojos. El 5-metil tetrahidrofolato sólo puede ser metabolizado por la metionina sintasa; Por lo tanto, la falta de la coenzima folato conducirá a un deterioro de los glóbulos rojos. Dado que la síntesis de ADN se deteriora, el ciclo celular no puede progresar y la célula sigue creciendo sin división, lo que se presenta como macrocitosis. Puede ser resultado de la deficiencia de vitamina B12 y también debido al atrapamiento del folato, impidiéndole realizar su función normal. Este defecto se debe a una síntesis defectuosa de timidilato con aumento del trifosfato de desoxiuridina. La anemia megaloblástica provoca una alteración de los glóbulos rojos, hormigueo doloroso en manos y pies, problemas gastrointestinales (por ejemplo, diarrea), sensación de cansancio, cambios en la percepción del gusto, fatiga y debilidad, pérdida de coordinación, disminución del apetito y pérdida de peso. Las investigaciones muestran la relación entre la deficiencia de folato y los defectos del tubo neural en los recién nacidos; se ha propuesto como mecanismo la deficiencia de homocisteína. Asimismo, se ha demostrado que la formiltetrahidrofolato sintetasa, que se conoce como dominio del gen C1 de la tetrahidrofolato sintetasa, está vinculada a un alto riesgo de tener defectos del tubo neural.
La deficiencia de vitamina B12 también se considera una causa independiente de los defectos del tubo neural. El tipo más conocido de este defecto es la «espina bífida», que puede dar lugar a muchos problemas y cuestiones, por ejemplo, debilidad corporal o parálisis, y pérdida de sensibilidad, inteligencia, aprendizaje y deterioro de la memoria. Según la asociación de espina bífida, también puede provocar problemas de aprendizaje, trastornos gastrointestinales, obesidad, depresión, disfunción urinaria e intestinal, tendinitis y alergias.
Vitamina B12
¿Qué se considera «vitamina B12»?
La vitamina B12 (comúnmente conocida como cianocobalamina) es la más compleja químicamente de todas las vitaminas. La estructura de la vitamina B12 se basa en un anillo de corrina, que es similar al anillo de porfirina que se encuentra en el hemo, la clorofila y el citocromo y tiene dos de los anillos de pirrol directamente unidos. Las plantas y los animales no pueden producir cianocobalamina; las bacterias y las arqueas son los únicos tipos de organismos que tienen las enzimas necesarias para la síntesis de cianocobalamina. Las plantas superiores no concentran la cianocobalamina del suelo, por lo que son fuentes pobres de la sustancia, en comparación con los tejidos animales. La vitamina B12 se encuentra de forma natural en alimentos como la carne (especialmente el hígado y el marisco), los huevos y los productos lácteos.
Ingesta dietética de referencia para la vitamina B12: Lactantes (ingesta adecuada) 0-6 meses: 0,4 μg al día (mcg/día), lactantes de 7 a 12 meses: 0,5 mcg/día, niños de 1 a 3 años: 0,9 mcg/día, niños de 4 a 8 años: 1,2 mcg/día, niños de 9 a 13 años: 1,8 mcg/día, adolescentes y adultos a partir de 14 años: 2,4 mcg/día, adolescentes y mujeres embarazadas: 2,6 mcg/día, y adolescentes y mujeres en periodo de lactancia: 2,8 mcg/día.
Metabolismo de la vitamina B12 y mecanismo de acción
La vitamina B12 es utilizada por el organismo en dos formas, como metilcobalamina o como 5-deoxiadenosil cobalamina. La enzima metionina sintasa necesita metilcobalamina como cofactor. Esta enzima participa normalmente en la conversión del aminoácido homocisteína en metionina, mientras que la metionina, a su vez, es necesaria para la metilación del ADN. La 5-Deoxiadenosil cobalamina es un cofactor necesario para la enzima que convierte la l-metilmalonil CoA en succinil CoA. Esta conversión es un paso importante en la extracción de energía de las proteínas y las grasas. Además, la succinil CoA es necesaria para la producción de hemoglobina, que es la sustancia que transporta el oxígeno en los glóbulos rojos.
Ciclos de deficiencia de vitamina B12
La vitamina B12 juega un papel vital en el crecimiento y desarrollo celular del cuerpo humano a través de muchas reacciones y procesos que ocurren en el cuerpo; desde que el cuerpo se vuelve deficiente en ácido fólico, todos los ciclos que se mencionan anteriormente se volverán inefectivos y conducirán a muchos problemas, además de otros problemas como anemia megaloblástica, cáncer y defectos del tubo neural.
Ciclo de la metionina
La vitamina B12 (cobalamina) desempeña un papel vital en la conversión de homocisteína en metionina en el ciclo de la metionina, ya que toma el grupo metilo del 5-metil tetrahidrofolato (ácido fólico) y forma metil cobalamina que luego libera este grupo metilo para convertir la homocisteína en metionina. Además, la cobalamina es necesaria en la conversión de la metionina en homocisteína, donde la metionina se convierte en el producto «SAM» en presencia de ATP por la metionina adenosil transferasa. En caso de deficiencia de vitamina B12, el cuerpo no tiene la capacidad de producir metionina, lo que conduce a muchos problemas. Además, el cuerpo no tiene la capacidad de producir S-adenosil metionina, que se conoce como producto «SAM». La producción defectuosa del producto SAM conduce a un deterioro de la síntesis de carnitina, al deterioro de la función neuronal, al mantenimiento de la mielina y a la falta de metilación del ADN y del ARN.
Metilmalonil CoA mutasa
Se necesitan dos moléculas de adenosil cobalamina para convertir la metilmalonil CoA en succinil CoA, que es un intermediario del ciclo TCA, a través de la enzima metilmalonil CoA mutasa, mientras que la propionil CoA se convierte en d-metilmalonil CoA. En caso de deficiencia de vitamina B12, la actividad de la metilmalonil CoA mutasa se ve afectada y se produce una acumulación de ácido metilmalónico en el organismo. Estas deficiencias conducen a muchos problemas y cuestiones. El cuerpo pierde su capacidad de producir el intermedio del ciclo TCA, succinil CoA, lo que conducirá a un deterioro del ciclo TCA ya que se reduce la conversión de succinato a fumarato, malato, y al producto final del ciclo, que es responsable de proporcionar una pequeña cantidad de energía antes de ir a la cadena de transporte de electrones que es responsable de la producción de alta energía. Además, hay una alteración en la gluconeogénesis, que es la vía metabólica responsable de la generación de glucosa a partir de sustancias no carbohidratadas, como el glicerol, el aminoácido glucogénico y el lactato, y ayuda al mantenimiento de la normoglucemia durante el ayuno. Cuando el ácido graso se oxida en propionil CoA, aparece el papel de succinil CoA que se conoce como precursor de succinil CoA, que luego se convierte en piruvato y entra en el ciclo de la gluconeogénesis.
Los efectos de la deficiencia de ácido fólico en la salud
La deficiencia de vitamina B12 puede afectar al organismo de forma negativa. La enfermedad más común causada como resultado de la deficiencia de B12 es la anemia perniciosa.
Anemia perniciosa
La anemia perniciosa es un tipo de anemia con el término «anemia» que suele referirse a una condición en la que la sangre tiene un número de glóbulos rojos inferior al normal. En la anemia perniciosa, el cuerpo no tiene capacidad para producir suficientes glóbulos rojos sanos porque no tiene suficiente vitamina B12. Sin suficiente vitamina B12, los glóbulos rojos no se dividen normalmente y son demasiado grandes, y pueden tener problemas para salir de la médula ósea. El hecho de no tener suficientes glóbulos rojos para transportar oxígeno al cuerpo puede dar una sensación de cansancio y debilidad. La anemia perniciosa grave o de larga duración puede dañar el corazón, el cerebro y otros órganos del cuerpo. La anemia perniciosa también puede causar otros problemas, como daños en los nervios, problemas neurológicos (como pérdida de memoria) y problemas en el tracto digestivo. Las personas que padecen anemia perniciosa también pueden tener un mayor riesgo de debilitamiento de los huesos y de cáncer de estómago.
Los estudios demuestran que el nivel de homocisteína se eleva en caso de anemia perniciosa, como resultado de la inhibición de la actividad de la metionina sintasa. La hiperhomocisteinemia es una condición médica que se caracteriza por un nivel anormalmente elevado de homocisteína en la sangre. Aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades de las venas y las arterias. Esta enfermedad puede provocar anomalías en los vasos sanguíneos, trombosis con estrechamiento y endurecimiento de los vasos sanguíneos, inflamación vascular, enfermedad arterial coronaria, aterosclerosis, pérdida ósea asintomática y rabiosa. Los niveles elevados de homocisteína también pueden ser un factor de riesgo para el desarrollo de muchas otras enfermedades, como el infarto de miocardio y el ictus, la osteoporosis, la enfermedad de Alzheimer, la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. La deficiencia de vitamina B12 también puede estar implicada en la anemia megaloblástica y en los defectos del tubo neural, como se ha mencionado anteriormente en relación con el ácido fólico.
| Conclusión | |
Las vitaminas son vitales para el crecimiento y desarrollo celular. Sus niveles normales dentro del cuerpo ayudarán al proceso de mantenimiento del organismo y a un mejor rendimiento. Los niveles de vitaminas elevados o más bajos de lo normal provocan el colapso de todo el proceso, ya que cada proceso está vinculado a otro. Las deficiencias se pueden tratar aumentando el consumo en la dieta o mediante la ingesta de suplementos.
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Figuras
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