Die Stoffwechselvorgänge bei Folsäure- und Vitamin-B12-Mangel Mahmood L – J Health Res Rev
REVIEW ARTICLE
Jahr : 2014 | Volume : 1 | Issue : 1 | Page : 5-9
Die Stoffwechselprozesse bei Folsäure- und Vitamin B12-Mangel
Lubna Mahmood
Department of Health Sciences, Qatar University, Doha, Qatar
| Date of Web Publication | 21-Oct-2014 |
Korrespondenzadresse:
Lubna Mahmood
Department of Health Sciences, Qatar University, Doha
Qatar
Quelle der Unterstützung: Keine, Interessenkonflikt: Keine
DOI: 10.4103/2394-2010.143318
| Abstract |
Vitamine sind organische Verbindungen, die der menschliche Körper benötigt, und gelten als lebenswichtige Nährstoffe, die in bestimmten Mengen benötigt werden. Sie können vom menschlichen Körper nicht in ausreichender Menge synthetisiert werden und müssen daher über die Nahrung aufgenommen werden. Es sind dreizehn verschiedene Arten von Vitaminen bekannt, die nach ihrer biologischen und chemischen Aktivität klassifiziert werden. Jedes von ihnen hat eine bestimmte Aufgabe in unserem Körper. Folsäure spielt eine wichtige Rolle für das Zellwachstum und die Zellentwicklung durch zahlreiche Reaktionen und Prozesse, die im Körper ablaufen, z. B. Histidinzyklus, Serin- und Glycinzyklus, Methioninzyklus, Thymidylatzyklus und Purinzyklus. Wenn der Körper einen Mangel an Folsäure aufweist, werden alle oben genannten Zyklen unwirksam und führen zu vielen Problemen, zusätzlich zu anderen Problemen wie megaloblastischer Anämie, Krebs und Neuralrohrdefekten. Vitamin B12 spielt bei vielen Reaktionen und Prozessen im Körper eine wichtige Rolle für das Zellwachstum und die Entwicklung. Wenn der Spiegel zu hoch oder zu niedrig ist, bricht der gesamte Prozess zusammen, da jeder Prozess mit dem anderen verbunden ist. Ein Mangel kann durch eine Erhöhung des Verzehrs in der Ernährung oder durch die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln behandelt werden.
Schlüsselwörter: Mangel, Folat, Folsäure, Stoffwechsel, Vitamin B12
Wie wird dieser Artikel zitiert:
Mahmood L. The metabolic processes of folic acid and Vitamin B12 deficiency. J Health Res Rev 2014;1:5-9
Wie diese URL zu zitieren ist:
Mahmood L. Die Stoffwechselprozesse von Folsäure- und Vitamin B12-Mangel. J Health Res Rev 2014 ;1:5-9. Verfügbar unter: https://www.jhrr.org/text.asp?2014/1/1/5/143318
| Einleitung |  |
Vitamine sind organische Verbindungen, die der menschliche Körper benötigt und die als lebenswichtige Nährstoffe gelten, die in bestimmten Mengen benötigt werden. Sie können vom menschlichen Körper nicht in ausreichender Menge synthetisiert werden und müssen daher über die Nahrung aufgenommen werden. Es sind dreizehn verschiedene Arten von Vitaminen bekannt, die nach ihrer biologischen und chemischen Aktivität klassifiziert werden; jedes von ihnen hat eine spezifische Rolle in unserem Körper.
Vitamine werden entweder als wasserlöslich oder fettlöslich eingestuft. Von den 13 Vitaminen sind 4 fettlöslich (A, D, E und K) und die anderen 9 sind wasserlöslich (8 B-Vitamine und Vitamin C). Die wasserlöslichen Vitamine lösen sich leicht in Wasser auf und werden vom Körper schnell wieder ausgeschieden, da sie nicht lange gespeichert werden, mit Ausnahme von Vitamin B12. Die fettlöslichen Vitamine hingegen werden im Darm in Anwesenheit von Lipiden absorbiert und werden eher im Körper gespeichert. Da sie lange gespeichert werden, können sie eher zu einer Hypervitaminose führen als die wasserlöslichen Vitamine; einige Vitamine sind für das Wachstum und die Entwicklung der Körperzellen lebenswichtig (z. B. Folsäure und B12). Folsäure ist als Vitamin B9 bekannt und hat lebenswichtige Funktionen. Unser Körper braucht Folsäure für die Synthese, Reparatur und Methylierung der DNA. Außerdem fungiert sie als Kofaktor bei vielen lebenswichtigen biologischen Reaktionen. Folsäure spielt eine wichtige Rolle bei der Zellteilung und wird vor allem im Säuglingsalter und während der Schwangerschaft benötigt. Der menschliche Körper benötigt Folat zur Bildung gesunder roter Blutkörperchen und zur Vorbeugung von Anämie, während Vitamin B12 eine wichtige Rolle bei der Bereitstellung der für die Protein- und DNA-Synthese erforderlichen Methylgruppen spielt. Vitamin B12 ist an das Eiweiß in der Nahrung gebunden, und die Salzsäure im Magen setzt während der Verdauung B12 aus dem Eiweiß frei. Sobald es freigesetzt ist, verbindet sich B12 mit einer Substanz, die Intrinsic Factor genannt wird.
| Literaturübersicht | |
Folsäure
Was versteht man unter „Folsäure“?
Folsäure ist ein B-Vitamin, das dem Körper hilft, gesunde neue Zellen zu bilden. Der menschliche Körper braucht Folsäure, besonders bei Frauen, die schwanger werden könnten. Eine ausreichende Versorgung mit Folsäure vor und während der Schwangerschaft kann schwere Geburtsfehler des Gehirns oder der Wirbelsäule des Babys verhindern. Es ist auch als Vitamin B9, Folat oder Folsäure bekannt. Alle B-Vitamine helfen dem Körper, die Nahrung (Kohlenhydrate) in Brennstoff (Glukose) umzuwandeln, der zur Energiegewinnung verwendet wird. Diese B-Vitamine, die oft als Vitamine des B-Komplexes bezeichnet werden, helfen dem Körper, Fette und Eiweiß zu verwerten. Vitamine des B-Komplexes werden für eine gesunde Haut, Haare, Augen und Leber benötigt. Außerdem tragen sie zum reibungslosen Funktionieren des Nervensystems bei. Folsäure ist die synthetische Form von B9, die in Nahrungsergänzungsmitteln und angereicherten Lebensmitteln enthalten ist, während Folat natürlich in Lebensmitteln vorkommt.
Folsäure ist entscheidend für die ordnungsgemäße Funktion des Gehirns und spielt eine wichtige Rolle für die geistige und emotionale Gesundheit. Sie hilft bei der Produktion von DNA und RNA, dem genetischen Material des Körpers, insbesondere wenn Zellen und Gewebe schnell wachsen, wie etwa im Säuglingsalter, in der Jugend und in der Schwangerschaft. Folsäure arbeitet eng mit Vitamin B12 bei der Bildung roter Blutkörperchen zusammen und unterstützt die korrekte Funktion von Eisen im Körper. Vitamin B9 wirkt zusammen mit den Vitaminen B6 und B12 und anderen Nährstoffen bei der Kontrolle des Blutspiegels der Aminosäure Homocystein. Hohe Homocysteinwerte werden mit Herzkrankheiten in Verbindung gebracht, obwohl einige Forscher nicht sicher sind, ob Homocystein eine Ursache für Herzkrankheiten ist oder nur ein Marker, der das Vorhandensein von Herzkrankheiten anzeigt.
Zu den reichhaltigen Folatquellen gehören Spinat, dunkles Blattgemüse, Spargel, Rüben, Rote Bete und Senf, Rosenkohl, Limabohnen, Sojabohnen, Rinderleber, Bierhefe, Wurzelgemüse, Vollkorngetreide, Weizenkeime, Bulgur, Kidneybohnen, weiße Bohnen, Limabohnen, Lachs, Orangensaft, Avocado und Milch. Außerdem sind in den USA alle Getreide- und Zerealienprodukte mit Folsäure angereichert. Die täglichen Empfehlungen für die Folsäurezufuhr lauten: Säuglinge 0-6 Monate: 65 mcg (ausreichende Zufuhr), Säuglinge 7-12 Monate: 80 mcg (ausreichende Zufuhr), Kinder 1-3 Jahre: 150 mcg (RDA), Kinder 4-8 Jahre: 200 mcg (RDA), Kinder 9-13 Jahre: 300 mcg (RDA), Teenager 14-18 Jahre: 400 mcg (RDA), 19 Jahre und älter: 400 mcg (RDA), schwangere Frauen: 600 mcg (RDA), und stillende Frauen: 500 mcg (RDA).
Folsäurestoffwechsel und Wirkungsmechanismus
Da Folsäure biochemisch inaktiv ist, wird sie durch Dihydrofolatreduktase in Tetrahydrofolsäure und Methyltetrahydrofolat umgewandelt. Diese Folsäure-Kongenere werden durch rezeptorvermittelte Endozytose durch die Zellen transportiert, wo sie zur Aufrechterhaltung einer normalen Erythropoese, zur Umwandlung von Aminosäuren, zur Methylierung von tRNA, zur Bildung und Verwendung von Formiat und zur Synthese von Purin- und Thymidylat-Nukleinsäuren benötigt werden. Mit Hilfe von Vitamin B12 als Cofaktor kann Folsäure hohe Homocysteinspiegel durch Remethylierung von Homocystein zu Methionin über die Methioninsynthetase normalisieren.
Folsäuremangel-Zyklen
Folsäure spielt eine wichtige Rolle im menschlichen Körper, im Zellwachstum und in der Entwicklung durch viele Reaktionen und Prozesse, die in ihm ablaufen, einschließlich des Histidinzyklus, des Serin- und Glycinzyklus, des Methioninzyklus, des Thymidylatzyklus und des Purinzyklus. Wenn der Körper einen Mangel an Folsäure aufweist, werden alle Zyklen unwirksam und führen zu vielen Problemen wie megaloblastischer Anämie, Krebs und Neuralrohrdefekten.
Histidin-Zyklus
Dieser Zyklus beinhaltet die Desaminierung von Histidin in Gegenwart von Folsäure, was zur Bildung von Urocaninsäure führt. Urocaninsäure ist an vielen Stoffwechselprozessen beteiligt, um Formiminoglutamat zu bilden, das als „FIGLU“ bekannt ist und mit Hilfe der Formiminotransferase an der Bildung von Glutamat beteiligt ist. Bei Folsäuremangel ist der Abbau von FIGLU gestört und Glutamat kann nicht aus Formiminoglutamat gebildet werden; daher sammelt sich Formiminoglutamat im Blut an und wird in erhöhter Menge im Urin ausgeschieden. Dieser Vorgang kann zur Beurteilung eines Folsäuremangels herangezogen werden, da Folsäuremangel an einer geringen Glutamatbildung aus Formiminoglutamat „FIGLU“-Substanzen beteiligt ist. Glutaminsäure ist eine wichtige Substanz im Zucker- und Fettstoffwechsel und ist am Kaliumtransport beteiligt; sie hilft beim Transport des K + in die Rückenmarksflüssigkeit und über die Blut-Hirn-Schranke.
Glutamat ist ein Neurotransmitter, der eine wichtige Rolle beim Lern- und Gedächtnisprozess im Gehirn spielt. Ein niedriger Glutamatspiegel erhöht die Wahrscheinlichkeit, an Schizophrenie, kognitiven Störungen, neuropsychiatrischen Erkrankungen und Angstzuständen zu leiden. Außerdem spielt Glutamat eine wichtige Rolle bei der Entsorgung von überschüssigem Stickstoff im Körper. Glutamat wird einer Desaminierung unterzogen, einer oxidativen Reaktion, die von der Glutamat-Dehydrogenase katalysiert wird.
Serin und Glycinzyklus
Serin ist eine nicht-essentielle Aminosäure, die aus Glukose oder aus der Nahrung gewonnen werden kann. Einige Gewebe gelten als Glycinproduzenten, während andere, z. B. die Niere, Serin aus Glycin herstellen. Sowohl Serin als auch Glycin werden schnell durch die Mitochondrienmembran transportiert. Folsäure spielt in diesem Stoffwechselweg eine wichtige Rolle; 5,10-Methylentetrahydrofolat bildet eine Hydroxymethylgruppe an Glycinresten, um Serin herzustellen, das bekanntlich die Hauptquelle für eine Kohlenstoffeinheit ist, die in Folatreaktionen verwendet wird. Bei Folsäuremangel verliert das Glycin seine Fähigkeit, Serin zu bilden; dies führt zu zahlreichen Problemen, z. B. zu einer fehlerhaften Funktion des Gehirns und des zentralen Nervensystems. Auch viele Prozesse im Körper sind gestört, wie z. B. die Funktion von RNA und DNA, der Fett- und Fettsäurestoffwechsel und der Muskelaufbau. Serin wird für die Produktion von Tryptophan benötigt, der Aminosäure, die an der Bildung von Serotonin beteiligt ist, einem stimmungsbestimmenden Hirnstoff. Ein niedriger Serotonin- oder Tryptophanspiegel wird mit Depressionen, Verwirrung, Schlaflosigkeit und Angstzuständen in Verbindung gebracht. Außerdem führt ein niedriger Serinspiegel zu einer verminderten Leistungsfähigkeit des Immunsystems, da Serin an der Bildung von Antikörpern beteiligt ist.
Methioninzyklus
Folat spielt eine wichtige Rolle im Methioninzyklus. Es ist als 5-Methyl-Tetrahydrofolat-Methionin am Methylierungsprozess beteiligt, bei dem die Methylgruppe auf Homocystein übertragen wird, um in Gegenwart des Enzyms Methionin-Synthase Methionin zu bilden. Die Methionin-Synthase ist eines der beiden einzigen Enzyme, von denen bekannt ist, dass sie B12-abhängig sind. Dieser Prozess hängt sowohl von Folsäure als auch von Vitamin B12 ab. Homocystein kommt in der Nahrung nicht vor und kann aus Methionin durch einen Prozess gewonnen werden, der mit der Umwandlung von Methionin in S-Adenosylmethionin beginnt, das auch als „SAM“-Produkt bekannt ist. Diese Reaktion erfordert ATP und Vitamin B12 sowie das Vorhandensein von Methionin-Adenosyl-Transferase. Bei Folsäuremangel ist der Körper nicht in der Lage, Methionin zu produzieren, was zu vielen Problemen führt, wie z. B. einer geringen Produktion von natürlichen Antioxidantien (Glutathion) und schwefelhaltigen Aminosäuren (z. B. Taurin und Cystein), die an der Beseitigung von Giftstoffen im Körper, dem Aufbau von starkem und gesundem Gewebe und der Förderung der kardiovaskulären Gesundheit beteiligt sind. Ein niedriger Methioninspiegel führt zu einer Beeinträchtigung der Leberfunktion als Folge von Fettansammlungen in der Leber und zu einer Beeinträchtigung der Kreatinproduktion in den Muskeln, die dem Körper die benötigte Energie liefert. Methionin ist auch bekannt dafür, dass es für die Bildung von Kollagen, das an der Bildung von Haut, Nägeln und Bindegewebe beteiligt ist, unerlässlich ist, und ein niedriger Methioninspiegel hat negative Auswirkungen auf diese Prozesse und Funktionen.
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Abbildung 1: Der Prozess der Gewinnung von L-Methylmalonyl-CoA aus Succinyl-CoA in Gegenwart von Methylmalonyl-CoA-Mutase (Glatz JF, et al. 2010) Klicken Sie hier, um zu sehen |
Thymidylatzyklus
Folat ist jedoch nicht an der De-novo-Synthese von Pyrimidin beteiligt, wohl aber an der Bildung von Thymidylat. Die Thymidylat-Synthase ist an der Katalyse der Übertragung von Formaldehyd von Folat auf dUMP beteiligt, um dTMP zu bilden. Thymidylat-Synthase Es ist ein Enzym, das bei der Replikation von Zellen und Geweben eine Rolle spielt. Folatantagonisten hemmen dieses Enzym und werden als Krebsmedikamente eingesetzt. Ausgehend von diesem Zyklus kann die Rolle von Folsäure mit Krebs in Verbindung gebracht werden. Die Thymidylat-Synthase ist ein Stoffwechselgift, das an der Entstehung eines funktionellen Folatmangels beteiligt ist, und die Körperzellen wachsen infolge der erhöhten DNA-Synthese schnell. Aus diesem Grund ist Folat als „Krebspräventionsmittel“ bekannt. Tetrahydrofolat kann aus dem Produkt der Thymidylat-Synthase-Reaktion regeneriert werden; da die Zellen nicht in der Lage sind, Tetrahydrofolat zu regenerieren, kommt es zu einer fehlerhaften DNA-Synthese und schließlich zum Tod. Viele Krebsmedikamente wirken indirekt durch Hemmung der DHFR oder direkt durch Hemmung der Thymidylat-Synthase.
Purinzyklus
Tetrahydrofolat-Derivate werden in zwei Reaktionsschritten der De-novo-Biosynthese von Purin verwendet; C8- und C2-Positionen im Purinring werden auch von Folat abgeleitet. Purin spielt eine wichtige Rolle für das Wachstum, die Teilung und die Entwicklung von Zellen, da es zusammen mit der Pyrimidinbase der DNA-Helix betrachtet wird. Im Falle eines Folatmangels kommt es zu einer Beeinträchtigung der Purinfunktionen, was eine Beeinträchtigung der DNA-Produktion bedeutet und zu vielen Problemen im Körper führt, da die DNA die Grundlage jedes Prozesses ist. DNA-Defekte betreffen jeden Teil des Körpers, d.h. Haut, Knochen, Muskeln, und können zu Alzheimer, Gedächtnisstörungen, Herz- und Muskelkrankheiten, Brust- und Eierstockkrebs und einer Beeinträchtigung des Immunsystems führen.
Die Auswirkungen von Folsäuremangel auf die Gesundheit
Folsäuremangel wirkt sich negativ auf den Körper aus; die häufigsten Krankheiten, die durch einen B9-Mangel verursacht werden, sind megaloblastische Anämie und Geburtsfehler. Als megaloblastische Anämie bezeichnet man das Vorhandensein von roten Blutkörperchen, die größer sind als normal. Sie entsteht durch die Hemmung der DNA-Synthese in der Produktion der roten Blutkörperchen. 5-Methyltetrahydrofolat kann nur durch Methioninsynthase metabolisiert werden; Daher führt ein Mangel an Folat-Coenzym zu einer Beeinträchtigung der roten Blutkörperchen. Da die DNA-Synthese beeinträchtigt wird, kann der Zellzyklus nicht fortschreiten und die Zelle wächst ohne Teilung weiter, was sich als Makrozytose äußert. Die Makrozytose kann die Folge eines Vitamin-B12-Mangels sein, aber auch durch einen Folateinschluss verursacht werden, der die normale Funktion des Folats verhindert. Dieser Defekt wird durch eine gestörte Thymidylatsynthese mit einer Vergrößerung des Desoxyuridintriphosphats verursacht. Die megaloblastische Anämie führt zu einer Beeinträchtigung der roten Blutkörperchen, schmerzhaftem Kribbeln in Händen und Füßen, Magen-Darm-Problemen (z. B. Durchfall), Müdigkeitsgefühl, veränderter Geschmackswahrnehmung, Müdigkeit und Schwäche, Koordinationsstörungen, vermindertem Appetit und Gewichtsverlust. Forschungen zeigen einen Zusammenhang zwischen Folatmangel und Neuralrohrdefekten bei Neugeborenen; als Mechanismus wurde ein Mangel an Homocystein vorgeschlagen. Auch für die Formyltetrahydrofolat-Synthetase, die als Domäne des C1-Tetrahydrofolat-Synthetase-Gens bekannt ist, wurde ein Zusammenhang mit einem hohen Risiko für Neuralrohrdefekte nachgewiesen.
Vitamin B12-Mangel wird ebenfalls als unabhängige Ursache für Neuralrohrdefekte angesehen. Die bekannteste Form dieses Defekts ist die „Spina bifida“, die zu vielen Problemen und Fragestellungen führen kann, z. B. Körperschwäche oder Lähmungen, Verlust von Gefühlen, Intelligenz, Lernen und Gedächtnisstörungen. Nach Angaben der Spina-Bifida-Vereinigung kann sie auch zu Lernbehinderungen, Magen-Darm-Störungen, Fettleibigkeit, Depressionen, Harn- und Darmstörungen, Sehnenentzündungen und Allergien führen.
Vitamin B12
Was versteht man unter „Vitamin B12“?
Vitamin B12 (gemeinhin als Cyanocobalamin bekannt) ist das chemisch komplexeste aller Vitamine. Die Struktur von Vitamin B12 basiert auf einem Corrin-Ring, der dem Porphyrin-Ring in Häm, Chlorophyll und Cytochrom ähnelt und bei dem zwei der Pyrrol-Ringe direkt miteinander verbunden sind. Cyanocobalamin kann weder von Pflanzen noch von Tieren hergestellt werden; Bakterien und Archaeen sind die einzigen Arten von Organismen, die über die für die Synthese von Cyanocobalamin erforderlichen Enzyme verfügen. Höhere Pflanzen nehmen kein Cyanocobalamin aus dem Boden auf und sind daher im Vergleich zu tierischen Geweben eine schlechte Quelle für diesen Stoff. Vitamin B12 ist natürlich in Lebensmitteln wie Fleisch (insbesondere Leber und Schalentiere), Eiern und Milchprodukten enthalten.
Richtwert für die Zufuhr von Vitamin B12: Säuglinge (ausreichende Zufuhr) 0-6 Monate: 0,4 μg pro Tag (mcg/Tag), Säuglinge 7-12 Monate: 0,5 mcg/Tag, Kinder 1-3 Jahre: 0,9 mcg/Tag, Kinder 4-8 Jahre: 1,2 mcg/Tag, Kinder 9-13 Jahre: 1,8 mcg/Tag, Jugendliche und Erwachsene ab 14 Jahren: 2,4 mcg/Tag, schwangere Teenager und Frauen: 2,6 mcg/Tag und stillende Teenager und Frauen: 2,8 mcg/Tag.
Stoffwechsel und Wirkungsweise von Vitamin B12
Vitamin B12 wird vom Körper in zwei Formen verwendet, entweder als Methylcobalamin oder als 5-Desoxyadenosylcobalamin. Das Enzym Methioninsynthase benötigt Methylcobalamin als Cofaktor. Dieses Enzym ist normalerweise an der Umwandlung der Aminosäure Homocystein in Methionin beteiligt, während Methionin seinerseits für die DNA-Methylierung benötigt wird. 5-Deoxyadenosyl-Cobalamin ist ein Cofaktor, der von dem Enzym benötigt wird, das l-Methylmalonyl-CoA in Succinyl-CoA umwandelt. Diese Umwandlung ist ein wichtiger Schritt bei der Gewinnung von Energie aus Proteinen und Fetten. Außerdem ist Succinyl-CoA für die Produktion von Hämoglobin notwendig, der Substanz, die in den roten Blutkörperchen Sauerstoff transportiert.
Vitamin B12-Mangelzyklen
Vitamin B12 spielt eine wichtige Rolle für das Zellwachstum und die Entwicklung des menschlichen Körpers durch viele Reaktionen und Prozesse, die im Körper stattfinden; da der Körper einen Mangel an Folsäure hat, werden alle oben genannten Zyklen unwirksam und führen zu vielen Problemen, zusätzlich zu anderen Problemen wie megaloblastische Anämie, Krebs und Neuralrohrdefekte.
Methioninzyklus
Vitamin B12 (Cobalamin) spielt eine wichtige Rolle bei der Umwandlung von Homocystein in Methionin im Methioninzyklus, da es die Methylgruppe von 5-Methyltetrahydrofolat (Folsäure) aufnimmt und Methylcobalamin bildet, das dann diese Methylgruppe freisetzt, um Homocystein in Methionin umzuwandeln. Außerdem wird Cobalamin für die Umwandlung von Methionin in Homocystein benötigt, wobei Methionin in Gegenwart von ATP durch die Methionin-Adenosyl-Transferase in das Produkt „SAM“ umgewandelt wird. Bei einem Mangel an Vitamin B12 ist der Körper nicht in der Lage, Methionin zu produzieren, was zu zahlreichen Problemen führt. Außerdem ist der Körper nicht in der Lage, S-Adenosylmethionin zu produzieren, das als SAM-Produkt bekannt ist. Die mangelhafte Produktion des SAM-Produkts führt zu einer Beeinträchtigung der Carnitin-Synthese, einer Beeinträchtigung der Nervenfunktion, der Erhaltung des Myelins und einem Mangel an DNA- und RNA-Methylierung.
Methylmalonyl-CoA-Mutase
Zwei Moleküle Adenosyl-Cobalamin werden benötigt, um Methylmalonyl-CoA durch das Enzym Methylmalonyl-CoA-Mutase in Succinyl-CoA umzuwandeln, das ein Zwischenprodukt des TCA-Zyklus ist, während Propionyl-CoA in d-Methylmalonyl-CoA umgewandelt wird. Bei einem Vitamin-B12-Mangel ist die Methylmalonyl-CoA-Mutase-Aktivität beeinträchtigt, und es kommt zu einer Anhäufung von Methylmalonsäure im Körper. Diese Beeinträchtigungen führen zu vielen Problemen und Fragestellungen. Der Körper verliert seine Fähigkeit, das Zwischenprodukt des TCA-Zyklus, Succinyl-CoA, zu produzieren, was zu einer Beeinträchtigung des TCA-Zyklus führt, da die Umwandlung von Succinat in Fumarat, Malat und in das Endprodukt des Zyklus, das für die Bereitstellung einer geringen Energiemenge verantwortlich ist, bevor es in die Elektronentransportkette gelangt, die für die hohe Energieproduktion verantwortlich ist, reduziert ist. Außerdem ist die Gluconeogenese beeinträchtigt, der Stoffwechselweg, der für die Erzeugung von Glucose aus Nicht-Kohlenhydrat-Stoffen, z. B. Glycerin, glucogenen Aminosäuren und Lactat, verantwortlich ist und zur Aufrechterhaltung der Normoglykämie beim Fasten beiträgt. Wenn die Fettsäure zu Propionyl-CoA oxidiert wird, entsteht Succinyl-CoA, das als Succinyl-CoA-Vorläufer bekannt ist, der dann in Pyruvat umgewandelt wird und in den Gluconeogenesezyklus eintritt.
Die Auswirkungen von Folsäuremangel auf die Gesundheit
Vitamin B12-Mangel kann sich negativ auf den Körper auswirken. Die häufigste Krankheit, die durch einen B12-Mangel verursacht wird, ist die perniziöse Anämie.
Perniziöse Anämie
Die perniziöse Anämie ist eine Art von Anämie, bei der das Blut eine geringere als die normale Anzahl roter Blutkörperchen aufweist. Bei der perniziösen Anämie ist der Körper nicht in der Lage, genügend gesunde rote Blutkörperchen zu bilden, weil er nicht über genügend Vitamin B12 verfügt. Ohne genügend Vitamin B12 teilen sich die roten Blutkörperchen nicht normal und sind zu groß, so dass sie Schwierigkeiten haben können, das Knochenmark zu verlassen. Wenn nicht genügend rote Blutkörperchen vorhanden sind, um den Körper mit Sauerstoff zu versorgen, kann dies zu einem Gefühl der Müdigkeit und Schwäche führen. Eine schwere oder lang anhaltende perniziöse Anämie kann das Herz, das Gehirn und andere Organe im Körper schädigen. Perniziöse Anämie kann auch andere Probleme wie Nervenschäden, neurologische Probleme (z. B. Gedächtnisverlust) und Probleme im Verdauungstrakt verursachen. Menschen, die an perniziöser Anämie leiden, haben auch ein höheres Risiko für geschwächte Knochen und Magenkrebs.
Studien zeigen, dass der Homocysteinspiegel bei perniziöser Anämie infolge der Hemmung der Methioninsynthase-Aktivität erhöht ist. Hyperhomocysteinämie ist eine Erkrankung, die durch einen abnorm erhöhten Homocysteinspiegel im Blut gekennzeichnet ist. Sie erhöht das Risiko, an Venen- und Arterienerkrankungen zu erkranken. Diese Krankheit kann zu Anomalien der Blutgefäße, Thrombose mit Verengung und Verhärtung der Blutgefäße, Gefäßentzündungen, koronarer Herzkrankheit, Atherosklerose, asymptomatischem und rasantem Knochenverlust führen. Erhöhte Homocysteinwerte können auch ein Risikofaktor für die Entwicklung zahlreicher anderer Krankheiten wie Herzinfarkt und Schlaganfall, Osteoporose, Alzheimer, Colitis ulcerosa und Morbus Crohn sein. Ein Vitamin-B12-Mangel kann auch an megaloblastischer Anämie und Neuralrohrdefekten beteiligt sein, wie bereits im Zusammenhang mit Folsäure erwähnt.
| Fazit | |
Vitamine sind für das Wachstum und die Entwicklung der Zellen unerlässlich. Ihr normaler Gehalt im Körper trägt zur Aufrechterhaltung und Verbesserung der Leistungsfähigkeit des Körpers bei. Ein zu hoher oder zu niedriger Vitamingehalt führt zum Zusammenbruch des gesamten Prozesses, da jeder Prozess mit dem anderen verbunden ist. Ein Mangel kann durch eine Erhöhung des Verbrauchs in der Ernährung oder durch die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln behandelt werden.
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Abbildungen
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