Ektopiske foci

Definitioner

Det normale sted for initiering af hjerteimpulsen er sinusknuden, hvor et spontant fald i transmembranpotentialet i diastolen, kaldet pacemakerpotentialet eller diastolisk depolarisering, resulterer i et aktionspotentiale, der spredes til resten af hjertet. Når impulsinitiering sker i en gruppe af celler et andet sted, anvendes betegnelsen ektopisk fokus. Der er to hovedårsager til ektopisk impulsgenerering, som kan resultere i hjerterytmeforstyrrelser: automatik og udløst aktivitet. Automatik er resultatet af spontan diastolisk depolarisering, udløst aktivitet er forårsaget af såkaldte efterdepolariseringer. Normal automatik uden for sinusknuden findes i subsidiære, eller latente, pacemakere i atrioventrikulærknuden og i det specialiserede ventrikulære ledningssystem. Disse latente pacemakere vil aktivere hjertet, når den normale pacemaker, sinusknuden, er dysfunktionel, eller når der er ledningsblokering mellem sinusknuden og resten af hjertet. Som sådan er de livsreddende. Unormal automatik kan opstå overalt, når en gruppe af celler er delvist depolariseret. Arytmier forårsaget af unormal automatik er visse atriale takykardier og accelererede idioventrikulære rytmer i den subakutte fase af myokardieinfarkt, som opstår i celler i det specialiserede ledningssystem (Purkinjeceller), der ligger over infarktet.

Triggered aktivitet er afhængig af efterdepolarisationer, svingninger i membranpotentialet, der følger efter et aktionspotentiale. Tidlige efterdepolarisationer forekommer under repolarisationsfasen af aktionspotentialet, forsinkede efterdepolarisationer forekommer, når repolarisationen er afsluttet. Når amplituden af en efterdepolarisering er stor nok, kan den udløse et aktionspotentiale eller en serie af aktionspotentialer, som kaldes udløste. Forsinkede efterdepolarisationer forekommer under intracellulær calciumoverbelastning, f.eks. under digitalisforgiftning, hjertesvigt eller øget adrenergisk aktivitet. De forekommer især ved hurtig hjertefrekvens. Tidlige efterdepolariseringer forekommer ved langsom hjerterytme og under forhold, hvor aktionspotentialets varighed er forlænget, f.eks. ved forskellige former for det lange QT-syndrom eller ved eksponering for visse antiarytmiske lægemidler, der forlænger aktionspotentialet (klasse III-lægemidler, f.eks. quinidin, flecainid og sotalol). Den resulterende arytmi kaldes Torsade de pointes, med karakteristisk vridning af QRS-komplekset i elektrokardiogrammet omkring basislinjen.

Historie

I mange årtier har der været debat om, hvorvidt arytmier skyldtes ektopiske foci eller reentry. David Scherf var siden 1929 den store pioner for at tilskrive arytmier til unormale foci, så meget, at da Holzmann og Scherf i 1932 var de første til at fastslå, at det unormale elektrokardiogram ved Wolff-Parkinson-White syndromet skyldtes en unormal accessorisk bane mellem forkamre og ventrikler, overbeviste han sin medforfatter om, at arytmierne ved dette syndrom ville skyldes et unormalt fokus i denne bane. Senere forskning viste, at reentry var årsagen, som G.R.Mines havde forudsagt i 1914. I dag accepteres det generelt, at begge mekanismer kan spille en rolle i en bestemt arytmi, hvor en for tidlig impuls i et ektopisk fokus kan udløse en vedvarende reentrant arytmi.

Terapi

Ofte er arytmier forårsaget af et ektopisk fokus uskadelige, f.eks. i form af enkelte atriale eller ventrikulære for tidlige slag (ekstra systoler), og det er ikke nødvendigt med terapi. Hvis de giver anledning til vedvarende arytmier, kan kortlægning af aktiveringsspredningen under arytmierne påvise det unormale fokus, og radiofrekvensablation kan være den rette behandling.