Metabolické procesy při nedostatku kyseliny listové a vitaminu B12 Mahmood L – J Health Res Rev

REVIEW ARTICLE

Year : 2014 | Volume : 1 | Issue : 1 | Page : 5-9

Metabolické procesy při nedostatku kyseliny listové a vitaminu B12
Lubna Mahmood
Department of Health Sciences, Qatar University, Doha, Qatar

Korespondenční adresa:
Lubna Mahmood
Department of Health Sciences, Qatar University, Doha
Qatar

Zdroj podpory: Žádný, střet zájmů: Žádný

Kontrola

DOI: 10.4103/2394-2010.143318

Vitamíny jsou organické sloučeniny potřebné pro lidský organismus a jsou považovány za životně důležité živiny potřebné v určitém množství. Lidský organismus je nedokáže syntetizovat v dostatečném množství, proto je musí získávat ze stravy. Je známo třináct různých typů vitaminů, které jsou klasifikovány podle své biologické a chemické aktivity. Každý z nich má v našem těle specifickou úlohu. Kyselina listová má zásadní úlohu při růstu a vývoji buněk prostřednictvím mnoha reakcí a procesů, které v těle probíhají, např. histidinový cyklus, serinový a glycinový cyklus, methioninový cyklus, thymidylátový cyklus a purinový cyklus. Při nedostatku kyseliny listové v těle se všechny výše zmíněné cykly stanou neúčinnými a vedou k mnoha problémům, navíc k dalším problémům, jako je megaloblastická anémie, rakovina a defekty neurální trubice. Vitamin B12 má zásadní úlohu při růstu a vývoji buněk prostřednictvím mnoha reakcí a procesů, které v těle probíhají. Když je jeho hladina zvýšená nebo nižší než normální, celý proces se zhroutí, protože každý proces je propojen s jiným. Jeho nedostatek lze léčit zvýšením jeho konzumace ve stravě nebo příjmem doplňků stravy.

Klíčová slova: „B vitamín B“: Deficit, folát, kyselina listová, metabolismus, vitamin B12

Jak citovat tento článek:
Mahmood L. The metabolic processes of folic acid and Vitamin B12 deficiency. J Health Res Rev 2014;1:5-9

Jak citovat tuto adresu:
Mahmood L. The metabolic processes of folic acid and Vitamin B12 deficiency. J Health Res Rev 2014 ;1:5-9. Dostupné z: https://www.jhrr.org/text.asp?2014/1/1/5/143318

Úvod

Vitamíny jsou organické sloučeniny potřebné pro lidský organismus, které jsou považovány za životně důležité živiny potřebné v určitém množství. Lidský organismus je nedokáže syntetizovat v dostatečném množství, a proto je musí získávat ze stravy. Je známo třináct různých druhů vitaminů, které jsou klasifikovány podle své biologické a chemické aktivity; každý z nich má v našem těle specifickou úlohu.
Vitaminy se dělí na rozpustné ve vodě nebo v tucích. Z 13 vitaminů jsou 4 rozpustné v tucích (A, D, E a K) a zbylých 9 je rozpustných ve vodě (8 vitaminů skupiny B a vitamin C). Vitamíny rozpustné ve vodě se snadno rozpouštějí ve vodě a z těla se rychle vylučují, protože se dlouho neukládají, s výjimkou vitamínu B12. Naproti tomu vitaminy rozpustné v tucích se vstřebávají ve střevě za přítomnosti lipidů a je pravděpodobnější, že se v těle uloží. Protože se ukládají po dlouhou dobu, mohou vést k hypervitaminóze více než vitaminy rozpustné ve vodě; některé vitaminy jsou životně důležité pro růst a vývoj tělesných buněk (např. kyselina listová a B12). Kyselina listová je známá jako vitamin B9, který má životně důležité funkce. Naše tělo potřebuje kyselinu listovou pro syntézu, opravy a metylaci DNA. Kromě toho působí jako kofaktor v mnoha životně důležitých biologických reakcích. Foláty mají důležitou roli při dělení buněk a jsou potřebné zejména v kojeneckém věku a v těhotenství. Lidský organismus potřebuje folát pro tvorbu zdravých červených krvinek a prevenci anémie, zatímco vitamin B12 hraje důležitou roli při dodávání nezbytných metylových skupin pro syntézu bílkovin a DNA. Vitamin B12 je vázán na bílkoviny v potravinách a kyselina chlorovodíková v žaludku uvolňuje B12 z bílkovin během trávení. Po uvolnění se B12 spojí s látkou zvanou vnitřní faktor.

Přehled literatury

Kyselina listová
Co se označuje jako „kyselina listová“
Kyselina listová je vitamin skupiny B, který pomáhá tělu vytvářet nové zdravé buňky. Lidské tělo kyselinu listovou potřebuje, zejména ty ženy, které mohou otěhotnět. Příjem dostatečného množství kyseliny listové před těhotenstvím a v jeho průběhu může zabránit závažným vrozeným vadám mozku nebo páteře dítěte. Je známá také jako vitamin B9, folát nebo kyselina listová. Všechny vitaminy skupiny B pomáhají tělu přeměňovat potravu (sacharidy) na palivo (glukózu), které se využívá k výrobě energie. Tyto vitaminy skupiny B, často označované jako vitaminy komplexu B, pomáhají tělu využívat tuky a bílkoviny. Vitamíny komplexu B jsou potřebné pro zdravou pokožku, vlasy, oči a játra. Pomáhají také správnému fungování nervového systému. Kyselina listová je syntetická forma B9, která se nachází v doplňcích stravy a obohacených potravinách, zatímco foláty se přirozeně vyskytují v potravinách.
Kyselina listová je nezbytná pro správnou funkci mozku a hraje důležitou roli v duševním a emocionálním zdraví. Pomáhá při tvorbě DNA a RNA, genetického materiálu těla, zejména při rychlém růstu buněk a tkání, například v dětství, dospívání a těhotenství. Kyselina listová úzce spolupracuje s vitaminem B12 při tvorbě červených krvinek a napomáhá správnému fungování železa v těle. Vitamin B9 spolupracuje s vitaminy B6 a B12 a dalšími živinami při kontrole hladiny aminokyseliny homocysteinu v krvi. Vysoká hladina homocysteinu je spojována se srdečními chorobami, i když někteří vědci si nejsou jisti, zda je homocystein příčinou srdečních chorob, nebo pouze markerem, který indikuje přítomnost srdečních chorob.
Mezi bohaté zdroje kyseliny listové patří špenát, tmavá listová zelenina, chřest, tuřín, červená řepa a hořčice, růžičková kapusta, fazole lima, sója, hovězí játra, pivovarské kvasnice, kořenová zelenina, celá zrna, pšeničné klíčky, bulgur, ledvinové fazole, bílé fazole, fazole lima, losos, pomerančová šťáva, avokádo a mléko. Kromě toho jsou všechny obilné a cereální výrobky v USA obohaceny kyselinou listovou. Denní doporučené množství kyseliny listové ve stravě je následující: Kojenci ve věku 0-6 měsíců: Kojenci ve věku 7-12 měsíců: 65 mcg (dostatečný příjem), kojenci ve věku 7-12 měsíců: (dostatečný příjem), děti od 1 do 3 let: 80 mcg (dostatečný příjem): (RDA), děti 4-8 let: 200 mcg (RDA), děti 9-13 let: Dospívající ve věku 14-18 let: 300 mcg (RDA): (RDA), 19 let a starší: 400 mcg (RDA): (RDA), těhotné ženy: 600 mcg (RDA) a kojící ženy: 500 mcg (RDA).

Metabolismus kyseliny listové a mechanismus účinku
Jelikož je kyselina listová biochemicky neaktivní, je přeměňována dihydrofolátreduktázou na kyselinu tetrahydrofolovou a methyltetrahydrofolát. Tyto kongenery kyseliny listové jsou transportovány receptorovou endocytózou napříč buňkami, kde jsou potřebné pro udržení normální erytropoézy, interkonverzi aminokyselin, metylaci tRNA, tvorbu a využití formátu a syntézu purinových a thymidylových nukleových kyselin. Pomocí vitaminu B12 jako kofaktoru může kyselina listová normalizovat vysoké hladiny homocysteinu remetylací homocysteinu na methionin prostřednictvím methionin syntetázy.
Cykly při nedostatku kyseliny listové
Kyselina listová má zásadní úlohu v lidském těle, růstu a vývoji buněk prostřednictvím mnoha reakcí a procesů, které v něm probíhají, včetně histidinového cyklu, serinového a glycinového cyklu, methioninového cyklu, thymidylátového cyklu a purinového cyklu. Při nedostatku kyseliny listové v těle se všechny cykly stávají neúčinnými a vedou k mnoha problémům, jako je megaloblastická anémie, rakovina a defekty neurální trubice.
Histidinový cyklus
Tento cyklus zahrnuje deaminaci histidinu v přítomnosti kyseliny listové, což vede ke vzniku kyseliny urokanové. Kyselina urokanová se účastní mnoha metabolických procesů za účelem tvorby formiminoglutamátu, který je známý jako „FIGLU“ a podílí se na tvorbě glutamátu pomocí formiminotransferázy. Při nedostatku kyseliny listové je katabolismus FIGLU narušen a glutamát nemůže být generován z formiminoglutamátu; formiminoglutamát se proto hromadí v krvi a ve zvýšené míře se vylučuje močí. Tento proces lze využít k posouzení nedostatku kyseliny listové, protože nedostatek kyseliny listové se podílí na nízké tvorbě glutamátu z látek formiminoglutamátu „FIGLU“. Kyselina glutamová je důležitou látkou v metabolických procesech cukrů a tuků a podílí se na procesu transportu draslíku; pomáhá při transportu K+ do mozkomíšního moku a přes hematoencefalickou bariéru.
Glutamát je neurotransmiter, který hraje důležitou roli v procesu učení a zapamatování v mozku. Nízká hladina glutamátu zvyšuje pravděpodobnost výskytu schizofrenie, kognitivních poruch, neuropsychiatrických a úzkostných poruch. Glutamát také hraje důležitou roli při likvidaci přebytečného nebo odpadního dusíku v těle. Glutamát podléhá deaminaci, oxidační reakci katalyzované glutamátdehydrogenázou.
Serinový a glycinový cyklus
Serin je neesenciální aminokyselina, kterou lze získat z glukózy nebo ze stravy. Některé tkáně jsou považovány za producenty glycinu, zatímco jiné, např. ledviny, produkují serin z glycinu. Serin i glycin jsou rychle transportovány přes mitochondriální membránu. Kyselina listová hraje v této dráze zásadní roli; 5,10-methylen tetrahydrofolát poskytuje hydroxymethylovou skupinu na zbytky glycinu, aby vznikl serin, který je znám jako hlavní zdroj jedné uhlíkové jednotky, která se využívá ve folátových reakcích. Při nedostatku kyseliny listové ztrácí glycin schopnost produkovat serin; to vede k mnoha problémům, např. k nesprávnému fungování mozku a centrální nervové soustavy. Rovněž je narušena řada procesů uvnitř těla, např. zhoršená funkce RNA a DNA, metabolismus tuků a mastných kyselin a tvorba svalů. Serin je potřebný při tvorbě tryptofanu, aminokyseliny, která se podílí na tvorbě serotoninu, chemické látky určující náladu mozku. Nízká hladina serotoninu nebo tryptofanu je spojována s depresemi, zmateností, nespavostí a úzkostí. Nízká hladina serinu navíc vede ke snížené výkonnosti imunitního systému, protože serin se podílí na tvorbě protilátek.

Methioninový cyklus
Folát hraje důležitou roli v methioninovém cyklu. Účastní se jako 5-methyltetrahydrofolát methioninu v procesu methylace, kdy se methylová skupina přenáší na homocystein za vzniku methioninu za přítomnosti enzymu methionin syntázy. Methioninsyntáza je jedním ze dvou enzymů závislých na B12. Tento proces závisí jak na kyselině listové, tak na vitaminu B12. Homocystein se ve stravě nevyskytuje a lze ho získat z methioninu procesem, který začíná přeměnou methioninu na S-adenosylmethionin, který je známý také jako produkt „SAM“. Tato reakce vyžaduje ATP a vitamin B12 a také přítomnost methionin adenosyl transferázy . , V případě nedostatku kyseliny listové nemá tělo schopnost produkovat methionin, což vede k mnoha problémům, jako je nízká produkce přirozeného antioxidantu (glutathionu) a aminokyselin obsahujících síru (např. taurinu a cysteinu), které se podílejí na odstraňování toxinů uvnitř těla, budování silných a zdravých tkání a také na podpoře kardiovaskulárního zdraví. Nízká hladina methioninu vede ke zhoršení funkce jater v důsledku hromadění tuku uvnitř jater a zhoršení tvorby kreatinu ve svalech, který dodává tělu potřebnou energii. Je také známo, že methionin je nezbytný pro tvorbu kolagenu, který se podílí na tvorbě kůže, nehtů a pojivových tkání, a nízká hladina methioninu má na tyto procesy a funkce negativní účinky.

Obrázek 1: Proces získávání L-methylmalonyl CoA ze sukcinyl CoA za přítomnosti methylmalonyl CoA mutázy (Glatz JF, et al. 2010) Klikněte zde pro zobrazení

Thymidylátový cyklus
Folát se však neúčastní de novo syntézy pyrimidinu, ale stále se podílí na tvorbě thymidylátu. Thymidylát syntáza se podílí na katalýze přenosu formaldehydu z folátu na dUMP za vzniku dTMP. Thymidylate synthase Je enzym, který hraje roli při replikaci buněk a tkání. Antagonisté folátu tento enzym inhibují a používají se jako protinádorové látky. Z tohoto cyklu vyplývá, že úloha folátu může souviset s rakovinou. Thymidylát syntáza je metabolický jed, který se podílí na způsobení funkčního nedostatku folátu a tělesné buňky rychle rostou v důsledku zvýšení syntézy DNA. Proto je folát znám jako „prevence rakoviny“. Tetrahydrofolát lze regenerovat z produktu reakce thymidylát syntázy; protože buňky nemají schopnost regenerovat tetrahydrofolát, trpí vadnou syntézou DNA a nakonec umírají. Mnoho protinádorových léčiv působí nepřímo inhibicí DHFR nebo přímo inhibicí thymidylát syntázy.
Purinový cyklus
Deriváty tetrahydrofolátu se používají ve dvou reakčních krocích de novo biosyntézy purinu; pozice C8 a C2 v purinovém kruhu jsou rovněž odvozeny z folátu. Purin má mnoho důležitých rolí v růstu, dělení a vývoji buněk, protože je považován spolu s pyrimidinovou bází za základ šroubovice DNA. Při nedostatku folátu dochází k narušení funkce purinu, což znamená narušení tvorby DNA a vede k mnoha problémům uvnitř těla, protože DNA je základem každého procesu. Defekty DNA postihují každou část těla, tj. kůži, kosti, svaly, a mohou vést k Alzheimerově chorobě, zhoršení paměti, onemocnění srdce a svalů, rakovině prsu a vaječníků a poškození imunitního systému. ,

Vliv nedostatku kyseliny listové na zdraví
Nedostatek kyseliny listové ovlivňuje organismus negativně; nejčastějšími onemocněními, která vznikají v důsledku nedostatku B9, jsou megaloblastická anémie a vrozené vady. Megaloblastická anémie je popisována jako přítomnost červených krvinek větších rozměrů než normálně. Je důsledkem inhibice syntézy DNA v rámci tvorby červených krvinek. 5-metyltetrahydrofolát může být metabolizován pouze methionin syntázou; nedostatek koenzymu kyseliny listové tak vede k poruše RBC. Protože dojde k poruše syntézy DNA, buněčný cyklus nemůže probíhat a buňka pokračuje v růstu bez dělení, což se projeví jako makrocytóza. Může být důsledkem nedostatku vitaminu B12 a také v důsledku zachycení folátu, což mu brání plnit jeho normální funkci. Tento defekt je způsoben poruchou syntézy thymidylátu se zvětšením deoxyuridintrifosfátu. Megaloblastická anémie vede k poruše RBC, bolestivému brnění rukou a nohou, gastrointestinálním problémům (např. průjem), pocitu únavy, změnám vnímání chuti, únavě a slabosti, ztrátě koordinace, snížené chuti k jídlu a úbytku hmotnosti. Výzkumy ukazují souvislost mezi nedostatkem folátů a defekty neurální trubice u novorozenců; jako mechanismus byl navržen nedostatek homocysteinu. Bylo také prokázáno, že formyltetrahydrofolát syntetáza, která je známá jako doména genu C1 tetrahydrofolát syntetázy, je spojena s vysokým rizikem výskytu defektu neurální trubice.
Za nezávislou příčinu defektů neurální trubice se považuje také nedostatek vitaminu B12. Nejznámějším typem této vady je „spina bifida“, která může vést k mnoha problémům a záležitostem, např. k tělesné slabosti nebo ochrnutí a ke ztrátě citu, inteligence, učení a zhoršení paměti. Podle sdružení spina bifida může vést také k poruchám učení, poruchám trávicího traktu, obezitě, depresím, poruchám funkce močových cest a střev, zánětům šlach a alergiím.
Vitamin B12
Co lze kvalifikovat jako „vitamin B12“?
Vitamin B12 (běžně známý jako kyanokobalamin) je ze všech vitaminů chemicky nejsložitější. Struktura vitaminu B12 je založena na korrinovém kruhu, který je podobný porfyrinovému kruhu vyskytujícímu se v hemu, chlorofylu a cytochromu a má dva z pyrrolových kruhů přímo vázané. Kyanokobalamin nemohou vyrábět rostliny ani živočichové; bakterie a archea jsou jedinými typy organismů, které mají enzymy potřebné pro syntézu kyanokobalaminu. Vyšší rostliny nekoncentrují kyanokobalamin z půdy, a proto jsou ve srovnání s živočišnými tkáněmi špatnými zdroji této látky. Vitamin B12 se přirozeně nachází v potravinách včetně masa (zejména jater a korýšů), vajec a mléčných výrobků.

Dietní referenční příjem vitaminu B12: Kojenci (dostatečný příjem) 0-6 měsíců: 0,4 μg denně (mcg/den), kojenci ve věku 7-12 měsíců: 0,5 mcg/den, děti ve věku 1-3 roky: 0,9 mcg/den, děti ve věku 4-8 let: 1,2 mcg/den, děti ve věku 9-13 let: 1,5 mcg/den, děti ve věku 8-8 let: 1,2 mcg/den: Dospívající a dospělí od 14 let: 2,4 mcg/den, těhotné dospívající a ženy: 2,6 mcg/den a kojící dospívající a ženy: 2,8 mcg/den.
Metabolismus vitaminu B12 a mechanismus účinku
Tělo využívá vitamin B12 ve dvou formách, buď jako methylkobalamin nebo 5-deoxyadenosylkobalamin. Enzym methioninsyntáza potřebuje methylkobalamin jako kofaktor. Tento enzym se obvykle podílí na přeměně aminokyseliny homocysteinu na methionin, zatímco methionin je zase potřebný pro methylaci DNA. 5-Deoxyadenosylkobalamin je kofaktor potřebný pro enzym, který přeměňuje l-methylmalonyl CoA na sukcinyl CoA. Tato přeměna je důležitým krokem při získávání energie z bílkovin a tuků. Kromě toho je sukcinyl CoA nezbytný pro tvorbu hemoglobinu, což je látka, která přenáší kyslík v červených krvinkách.
Cykly při nedostatku vitaminu B12
Vitamin B12 hraje důležitou roli v růstu a vývoji buněk lidského těla prostřednictvím mnoha reakcí a procesů, které v těle probíhají; protože se tělo stane deficitním v kyselině listové, všechny výše zmíněné cykly se stanou neúčinnými a povedou k mnoha problémům, kromě dalších problémů, jako je megaloblastická anémie, rakovina a defekty neurální trubice.
Methioninový cyklus
Vitamín B12 (kobalamin) hraje důležitou roli při přeměně homocysteinu na methionin v methioninovém cyklu, protože přebírá methylovou skupinu z 5-methyltetrahydrofolátu (kyseliny listové) a vytváří methylkobalamin, který pak tuto methylovou skupinu uvolňuje, aby se homocystein přeměnil na methionin. Kobalamin je navíc potřebný při přeměně methioninu na homocystein, kdy je methionin za přítomnosti ATP methionin adenosyltransferázou přeměněn na produkt „SAM“. V případě nedostatku vitaminu B12 nemá tělo schopnost produkovat methionin, což vede k mnoha problémům. Tělo také nemá schopnost produkovat S-adenosylmethionin, který je známý jako produkt „SAM“. Defektní produkce produktu SAM vede k poruše syntézy karnitinu, poruše nervových funkcí, udržování myelinu a nedostatečné metylaci DNA a RNA.
Methylmalonyl CoA mutáza
K přeměně methylmalonyl CoA na sukcinyl CoA, což je meziprodukt TCA cyklu, jsou zapotřebí dvě molekuly adenosylkobalaminu prostřednictvím enzymu methylmalonyl CoA mutázy, zatímco propionyl CoA se přeměňuje na d-methylmalonyl CoA. Při nedostatku vitaminu B12 je aktivita methylmalonyl CoA mutázy narušena a v těle dochází k hromadění kyseliny methylmalonové. Tyto poruchy vedou k mnoha problémům a potížím. Tělo ztrácí schopnost produkovat meziprodukt TCA cyklu, sukcinyl CoA, což povede k narušení TCA cyklu, protože dochází ke snížené přeměně sukcinátu na fumarát, malát a na konečný produkt cyklu, který je zodpovědný za zajištění malého množství energie před přechodem do elektronového transportního řetězce, který je zodpovědný za vysokou produkci energie. , Rovněž dochází k poruše glukoneogeneze, což je metabolická dráha odpovědná za tvorbu glukózy z nesacharidových látek, např. glycerolu, glukogenních aminokyselin a laktátu, a pomáhá udržovat normoglykémii během hladovění. Když se mastná kyselina oxiduje na propionyl CoA, objevuje se úloha sukcinyl CoA, který je známý jako prekurzor sukcinyl CoA, který se pak přeměňuje na pyruvát a vstupuje do cyklu glukoneogeneze.

Vliv nedostatku kyseliny listové na zdraví
Dostatek vitaminu B12 může negativně ovlivnit organismus. Nejčastějším onemocněním způsobeným v důsledku nedostatku B12 je perniciózní anémie.
Perniciózní anémie
Perniciózní anémie je typ anémie s označením „chudokrevnost“, který obvykle označuje stav, kdy je v krvi nižší než normální počet červených krvinek. Při zhoubné anémii nemá tělo schopnost vytvářet dostatek zdravých červených krvinek, protože nemá dostatek vitaminu B12. Bez dostatečného množství vitaminu B12 se červené krvinky normálně nedělí a jsou příliš velké a mohou mít problémy dostat se ven z kostní dřeně. Nedostatek červených krvinek pro přenos kyslíku do těla může vyvolat pocit únavy a slabosti. Těžká nebo dlouhotrvající zhoubná anémie může poškodit srdce, mozek a další orgány v těle. Perniciózní anémie může způsobit i další problémy, například poškození nervů, neurologické problémy (například ztrátu paměti) a problémy s trávicím traktem. Lidé, kteří trpí zhoubnou anémií, mohou být také více ohroženi oslabením pevnosti kostí a rakovinou žaludku.
Studie ukazují, že v případě zhoubné anémie dochází ke zvýšení hladiny homocysteinu v důsledku inhibice aktivity methionin syntázy. Hyperhomocysteinémie je zdravotní stav, který je charakterizován abnormálně zvýšenou hladinou homocysteinu v krvi. Zvyšuje riziko vzniku onemocnění žil a tepen. Toto onemocnění může vést k abnormalitám cév, trombóze se zúžením a ztvrdnutím cév, zánětu cév, ischemické chorobě srdeční, ateroskleróze, asymptomatické a zběsilé ztrátě kostní hmoty. Zvýšená hladina homocysteinu může být také rizikovým faktorem pro vznik mnoha dalších onemocnění, jako je srdeční infarkt a mrtvice, osteoporóza, Alzheimerova choroba, ulcerózní kolitida a Crohnova choroba. Nedostatek vitaminu B12 se také může podílet na megaloblastické anémii a defektech neurální trubice, jak bylo uvedeno výše v souvislosti s kyselinou listovou.

Závěr

Vitamíny jsou životně důležité pro růst a vývoj buněk. Jejich normální hladina uvnitř těla pomůže v procesu údržby organismu a lepší výkonnosti. Zvýšená nebo nižší hladina vitaminů, než je normální, má za následek kolaps celého procesu, protože každý proces je propojen s jiným. Nedostatek lze řešit zvýšením spotřeby ve stravě nebo příjmem doplňků stravy.

	Combs GF Jr. The Vitamins. Vitamíny. 4. vyd. Spojené státy americké: Academic Press; 2012. s. 4.
	Chatterjea MN, Shinde R. Textbook of Medical Biochemistry. Vyd. 8. Velká Británie: JP Medical Ltd.; 2011. s. 163-96.
	Krebs MO, Bellon A, Mainguy G, Jay TM, Frieling H. One-carbon metabolism and schizophrenia: Současné výzvy a budoucí směry. Trends Mol Med 2009;15:562-70.
	Aghajanian GK, Marek GJ. Serotoninový model schizofrenie: Nově se objevující role glutamátových mechanismů. Brain Res Brain Res Rev 2000;31:302-12.
	Bailey SW, Ayling JE. Extrémně pomalá a proměnlivá aktivita dihydrofolátreduktázy v lidských játrech a její důsledky pro vysoký příjem kyseliny listové. Proc Natl Acad Sci U S A 2009;106:15424-9.
	Goh YI, Koren G. Folic acid in pregnancy and fetal outcomes. J Obstet Gynaecol 2008;28:3-13.
	Abularrage CJ, Sidawy AN, White PW, Aidinian G, Dezee KJ, Weiswasser JM, et al. Effect of folic Acid and vitamins B6 and B12 on microcirculatory vasoreactivity in patients with hyperhomocysteinemia. Vasc Endovascular Surg 2007;41:339-45.
	Auerhahn C. Daily folic acid supplementation for 3 years reduced age related hearing loss. Evid Based Nurs 2007;10:88.
	Gropper SS, Smith JL. Pokročilá výživa a lidský metabolismus. Spojené státy americké: Cengage Learning; 2005. s. 371.
	García-Miss Mdel R, Pérez-Mutul J, López -Canul B, Solís-Rodríguez F, Puga-Machado L, Oxté-Cabrera A, et al. Hladiny folátu, homocysteinu, interleukinu-6 a tumor nekrotizujícího faktoru alfa, ale nikoli polymorfismus metylentetrahydrofolátreduktázy C677T, jsou rizikovými faktory schizofrenie. J Psychiatr Res 2010;44:441-6.
	Bhagavan V. Lékařská biochemie. Velká Británie: Academic Press; 2002. s. 521-46.
	Reynolds E. Vitamin B12, folic acid, and the nervous system. Lancet Neurol 2006;5:949-60.
	Allen RH, Stabler SP, Savage DG, Lindenbaum J. Diagnosis of cobalamin deficiency I: Usefulness of serum methylmalonic acid and total homocysteine concentrations. Am J Hematol 1990;34:90-8.
	Ulrich CM. Nutrigenetika ve výzkumu rakoviny – metabolismus folátu a kolorektální karcinom. J Nutr 2005;135:2698-702.
	Varela-Moreiras G, Murphy MM, Scott JM. Kobalamin, kyselina listová a homocystein. Nutr Rev 1990;67 Suppl 1 :S69-72.
	Owens JE, Clifford AJ, Bamforth CW. Foláty v pivu. J Inst Brew 2007;113:243-8.
	Dietrich M, Brown CJ, Block G. The effect of folate fortification of cereal-grain products on blood folate status, dietary folate intake, and dietary folate sources among adult non-supplement users in the United States. J Am Coll Nutr 2005;24:266-74
	Glatz JF, Luiken JJ, Bonen A. Membrane fatty acid transporters as regulators of lipid metabolism: Implications for metabolic disease. Physiol Rev 2010;90:367-417.
	Cabanillas M, Moya Chimenti E, González Candela C, Loria Kohen V, Dassen C, Lajo T. Usefulness of meal replacement: Analýza hlavních výrobků nahrazujících jídlo prodávaných ve Španělsku. Nutr Hosp 2009;24:535-42.
	Lanska DJ. Kapitola 30: Historické aspekty hlavních neurologických poruch z nedostatku vitaminů: Vitamíny skupiny B rozpustné ve vodě. Handb Clin Neurol 2009;95:445-76.
	Mitchell HK, Snell EE, Williams RJ. Koncentrace kyseliny listové. J Am Chem Soc 1941;63:2284-1.
	Jia ZL, Li Y, Chen CH, Li S, Wang Y, Zheng Q, et al. Association among polymorphisms at MYH9, environmental factors, and nonsyndromic orofacial cleft s in western China. DNA Cell Biol 2010;29:25-32.
	Altmäe S, Stavreus-Evers A, Ruiz JR, Laanpere M, Syvänen T, Yngve A, et al. Variations in folate pathway genes are associated with unexplained female infertility. Fertil Steril 2010;94:130-7.
	Bazzano LA. Suplementace kyselinou listovou a kardiovaskulární onemocnění: The state of the art. Am J Med Sci 2009;338:48-9.
	French AE, Grant R, Weitzman S, Ray JG, Vermeulen MJ, Sung L, et al. Folic acid food fortification is associated with a decline in neuroblastoma. Clin Pharmacol Th er 2003;74:288-94.
	Ulrich CM, Potter JD. Suplementace foláty: Příliš mnoho dobré věci? Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006;15:189-93.
	Kelly RJ, Gruner TM, Furlong JM, Sykes AR. Analýza korinoidů v ovčích tkáních. Biomed Chromatogr 2006;20:806-14.
	Herbert V. Nutriční požadavky na vitamin B 12 a kyselinu listovou 1],,
	Blencowe H, Cousens S, Modell B, Lawn J. Folic acid to reduce neonatal mortality from neural tube disorders. Int J Epidemiol 2010;39(Suppl 1):i110-21.
	Reynolds EH. Přínosy a rizika kyseliny listové pro nervový systém. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72:567-71.
	Zhao G, Ford ES, Li C, Greenlund KJ, Croft JB, Balluz LS. Užívání kyseliny listové a vitaminové suplementace u dospělých s depresí a úzkostí: A cross-sectional, population-based survey. Nutr J 2011;10:102.
	Masnou H, Domènech E, Navarro-Llavat M, Zabana Y, Mañosa M, García-Planella E, et al. Pernicious anemia in triplets. Kazuistika a přehled literatury. Gastroenterol Hepatol 2007;30:580-2.
	Pitkin RM. Foláty a defekty neurální trubice. Am J Clin Nutr 2007;85:285S-8S.
	Martha H. Biochemical, Physiological, Molecular Aspects of Human Nutrition. United States. 2. vyd: Saunders; 2006. s. 1043-67.

Obrázky

Tento článek byl citován 1 Feasibility of supramolecular nanosized solvent based microsyringe.assisted liquid-phase microextraction for preconcentration and separation of Vitamin B12 from infant formula, a mléčných výrobků: Nail Altunay,Adil Elik,Didem Aydin Microchemical Journal. 2021; 165: 106105 | 2 Zkoumání receptoru pro arylové uhlovodíky, zinek, and Vitamin B12 levels in Chronic Gastritis with Helicobacter pylori Infection Ahu Soyocak,Dilek Duzgun Ergun,Gulsah Koc,Sefa Ergun,Nural Pastaci Ozsobaci Biological Trace Element Research. 2021; | 3 Elektrochemické senzory jako univerzální nástroj pro kvantitativní analýzu vitaminu B12 Santhy Antherjanam,Beena Saraswathyamma,Rajasree G. Krishnan,Gopika M. Gopakumar Chemical Papers. 2021; | 4 Interakce vitaminu B12 s ß-laktoglobulinem: Bikash Chandra Swain,Janmejaya Rout,Umakanta Tripathy Journal of Biomolecular Structure and Dynamics. 2020; : 1 | 5 Ultra-citlivá detekce komerčních vitaminů B9 a B12 pomocí grafenových nanobudek pomocí efektu vnitřního filtru Pavithra V. Ravi,T. Daniel Thangadurai,D. Nataraj Journal of Photochemistry and Photobiology A: Chemistry. 2020; 400: 112691 | 6 Význam změn ve stravování během koronavirové pandemie: Jak zlepšit imunitní odpověď Ali Chaari,Ghizlane Bendriss,Dalia Zakaria,Clare McVeigh Frontiers in Public Health. 2020; 8 | 7 Přínosy suplementace kreatinem pro vegetariány ve srovnání s všežravými sportovci: Mojtaba Kaviani,Keely Shaw,Philip D. Chilibeck International Journal of Environmental Research and Public Health. 2020; 17(9): 3041 | 8 Neuroprotektivní aktivity bakopy, lykopenu, astaxanthinu a kombinace vitaminu B12 na smrt neuronů závislou na oxidačním stresu Vanessa Castelli,Francesco Melani,Claudio Ferri,Michele dæAngelo,Mariano Catanesi,Davide Grassi,Elisabetta Benedetti,Antonio Giordano,Annamaria Cimini,Giovambattista Desideri Journal of Cellular Biochemistry. 2020; | 9 Odhad hladiny kyseliny listové/mikroživin; Odráží parametry spermií Hemaila Tariq,Nida Zahid,Daniyal Amir,Mussarat Ashraf,Muddassir Ali Aftab,Suleman Yousaf,Rehana Rehman International Journal of Clinical Practice. 2020; | 10 Doplnění vitaminu B12 navíc ke kyselině listové a železu zlepšuje hematologické a biochemické markery v těhotenství: Mirela Zec,Damir Roje,Martina Matovinovic,Vesna Anticevic,Ljubica Librenjak Škare,Ana Jeroncic,Livia Puljak,Sanja Madunic,Zoran Meštrovic Journal of Medicinal Food. 2020; | 11 Relationship between Vitamin B12 and Cobalt Metabolism in Domestic Ruminant: An Update Jose-Ramiro González-Montaña,Francisco Escalera-Valente,Angel J. Alonso,Juan M. Lomillos,Roberto Robles,Marta E. Alonso Zvířata. 2020; 10(10): 1855 | 12 Rutinní hematinika a multivitamíny: Baba Sulemana Mohammed,Gideon Kofi Helegbe Základní &klinická farmakologie & Toxikologie. 2020; | 13 Folát, vitamin B-12 a kognitivní funkce ve studii Boston Puerto Rican Health Study Tahani Boumenna,Tammy M Scott,Jong-Soo Lee,Natalia Palacios,Katherine L Tucker The American Journal of Clinical Nutrition. 2020; | 14 The Value of Genetic and Non-Genetic Factors in the Emergence and in the Development of Androgenetic Alopecia in Men: Irina N. Kondrakhina,Dmitry A. Verbenko,Alexander M. Zatevalov,Alexey A. Kubanov,Dmitrij G. Deryabin Anals of the Russian academy of medical sciences. 2019; 74(3): 167 | 15 Fermentace sóji (Glycine max (l.) merr) pomocí směsných inokul Rhizopus sp. a Sacharomycescereviceae pro alternativní zdroj kyseliny listové Y Maryati,A Susilowati,H Melanie,PD Lotulung IOP Conference Series: Materials Science and Engineering. 2019; 536: 012124 | 16 Vliv suplementace mikroživinami na růst. a jaterní metabolismus u diploidních a triploidních parmů lososa obecného (Salmo salar) krmených dietou s nízkým obsahem mořských složek John F. Taylor,Luisa M. Vera,Christian De Santis,Erik-Jan Lock,Marit Espe,Kaja H. Skjærven,Daniel Leeming,Jorge del Pozo,Jose Mota-Velasco,Herve Migaud,Kristin Hamre,Douglas R. Tocher Comparative Biochemistry and Physiology Part B: Biochemistry and Molecular Biology. 2019; 227: 106 | 17 Stav folátů a vitaminu B12 v séru u malých brazilských dětí Lara LS Silva,Wafaie W Fawzi,Marly A Cardoso Public Health Nutrition. 2019; : 1 | 18 Modelování sociální dynamiky chronické výživy Alessandro Di Stefano,Marialisa Scatà,Supreeta Vijayakumar,Claudio Angione,Aurelio La Corte,Pietro Liò,Ruth Nussinov PLOS Computational Biology. 2019; 15(1): e1006714 | 19 Biophysical study on complex formation between ß-laktoglobulinem a vitaminem B12 Bikash Chandra Swain,Suchismita Subadini,Janmejaya Rout,Sakshi Gupta,Padmaja Prasad Mishra,Harekrushna Sahoo,Umakanta Tripathy Food Chemistry. 2019; : 126064 | 20 Anti-Tumor Effects of Vitamin B2, B6 a B9 u buněk promonocytárního lymfomu Kathleen Mikkelsen,Monica D. Prakash,Nyanbol Kuol,Kulmira Nurgali,Lily Stojanovska,Vasso Apostolopoulos International Journal of Molecular Sciences. 2019; 20(15): 3763 | 21 B Vitamíny a mastné kyseliny: Co mají společného s demencí související s onemocněním malých cév? Rita Moretti,Costanza Peinkhofer International Journal of Molecular Sciences. 2019; 20(22): 5797 | 22 Medicíny spojené s narušením folát-homocystein-methioninové dráhy M. Vidmar,J. Grželj,I. Mlinaric-Rašcan,K. Geršak,M. Sollner Dolenc Archiv toxikologie. 2018; | 23 Srovnávací analýza genomu odhaluje klíčové genetické faktory spojené s probiotickými vlastnostmi u kmenů Enterococcus faecium Vikas C. Ghattargi,Meghana A. Gaikwad,Bharati S. Meti,Yogesh S. Nimonkar,Kunal Dixit,Om Prakash,Yogesh S. Shouche,Shrikant P. Pawar,Dhiraj P. Dhotre BMC Genomics. 2018; 19(1) | 24 Kvalita gonád mořského ježka Paracentrotus lividus kultivovaného v mořském pilotním zařízení.na jihovýchodním pobřeží Itálie M.G. Volpe,A. Fabbrocini,F. Siano,E. Coccia,G. Scordella,C. Licchelli,F. De Sio,M. Paolucci Výživa akvakultury. 2018; | 25 Úloha kyseliny listové a selenu proti oxidačnímu poškození etanolem v raném programování života: Luisa Ojeda,Fátima Nogales,Luisa Murillo,Olimpia Carreras Biochemie a buněčná biologie. 2018; 96(2): 178 | 26 Zkoumání klinických podobností mezi myalgickou encefalomyelitidou/chronickým únavovým syndromem a d-mléčnou acidózou: A systematic review Amy Wallis,Michelle Ball,Sandra McKechnie,Henry Butt,Donald P. Lewis,Dorothy Bruck Journal of Translational Medicine. 2017; 15(1) | 27 Funkční heterocyklické molekulární začlenění v p-.sulfonatokalixarenu a lanthanoid(iii) komplexech Irene Ling,Alexandre N. Sobolev,Colin L. Raston RSC Adv.. 2016; 6(104): 102695 | 28 Doplnění kyseliny listové při nižších hodnotách. dávkách zvyšuje odolnost vůči oxidačnímu stresu a dlouhověkost u Caenorhabditis elegans Laxmi Rathor,Bashir Akhlaq Akhoon,Swapnil Pandey,Swati Srivastava,Rakesh Pandey AGE. 2015; 37(6) |

.