Ektopická ložiska

Definice

Obvyklým místem iniciace srdečního impulsu je sinusový uzel, kde spontánní pokles transmembránového potenciálu během diastoly, označovaný jako pacemakerový potenciál nebo diastolická depolarizace, vede k akčnímu potenciálu, který se šíří do zbytku srdce. Pokud k iniciaci impulzu dojde ve skupině buněk na jiném místě, používá se termín ektopické ložisko. Existují dvě hlavní příčiny vzniku ektopických impulzů, které mohou vést k srdečním arytmiím: automatismus a spouštěcí aktivita. Automatičnost je výsledkem spontánní diastolické depolarizace, spouštěná aktivita je způsobena tzv. afterdepolarizací. Normální automaticita mimo sinusový uzel se nachází v dceřiných neboli latentních kardiostimulátorech v atrioventrikulárním uzlu a ve specializovaném komorovém převodním systému. Tyto latentní kardiostimulátory aktivují srdce, když je normální kardiostimulátor, sinusový uzel, nefunkční nebo když dojde k blokádě vedení mezi sinusovým uzlem a zbytkem srdce. Jako takové jsou život zachraňující. Abnormální automatismus může nastat kdekoli, když je skupina buněk částečně depolarizovaná. Arytmie způsobené abnormální automaticitou jsou některé síňové tachykardie a zrychlené idioventrikulární rytmy během subakutní fáze infarktu myokardu, které vznikají v buňkách specializovaného převodního systému (Purkyňovy buňky) ležících nad infarktem.

Spustitelná aktivita závisí na afterdepolarizacích, oscilacích membránového potenciálu, které následují po akčním potenciálu. K časným afterdepolarizacím dochází během repolarizační fáze akčního potenciálu, k opožděným afterdepolarizacím dochází po dokončení repolarizace. Pokud je amplituda afterdepolarizace dostatečně velká, může iniciovat akční potenciál nebo sérii akčních potenciálů, které se nazývají spouštěcí. K opožděným afterdepolarizacím dochází při intracelulárním přetížení vápníkem, například při intoxikaci digitalisem, srdečním selhání nebo zvýšené adrenergní aktivitě. Vyskytují se zejména při rychlé srdeční frekvenci. Časné afterdepolarizace se objevují při pomalé srdeční frekvenci a za podmínek, kdy je trvání akčního potenciálu prodlouženo, například při různých formách syndromu dlouhého QT nebo při působení některých antiarytmik, která prodlužují akční potenciál (léky třídy III, jako je chinidin, flekainid, sotalol). Výsledná arytmie se nazývá Torsade de pointes s charakteristickým stočením QRS komplexu na elektrokardiogramu kolem základní linie.

Historie

Po mnoho desetiletí se vedly diskuse o tom, zda jsou arytmie způsobeny ektopickými ložisky nebo reentry. David Scherf byl od roku 1929 velkým průkopníkem přisuzování arytmií abnormálním ložiskům, a to do té míry, že když v roce 1932 Holzmann a Scherf jako první uvedli, že abnormální elektrokardiogram u Wolffova-Parkinsonova-Whiteova syndromu je způsoben abnormální akcesorní dráhou mezi síněmi a komorami, přesvědčil svého spoluautora, že arytmie u tohoto syndromu budou způsobeny abnormálním ložiskem v této dráze. Pozdější výzkum prokázal, že příčinou je reentry, jak předpověděl G. R. Mines v roce 1914. Dnes se obecně uznává, že oba mechanismy mohou hrát roli v konkrétní arytmii, kdy předčasný impuls v ektopickém fokusu může vyvolat trvalou reentry arytmii.

Terapie

Často jsou arytmie způsobené ektopickým fokusem neškodné, například při jednotlivých předčasných síňových nebo komorových rytmech (extra systolách), a není nutná žádná terapie. Pokud jsou příčinou trvalých arytmií, může mapování šíření aktivace během arytmií odhalit abnormální fokus a radiofrekvenční ablace může být vhodným lékem.