Traumatische Makulopathie 6 Monate nach einer Verletzung: Ein klinischer Fallbericht

Abstract

Zweck: In dieser Studie wird über einen Fall von traumatischer Makulopathie bei einem 12-jährigen Jungen berichtet, der nach einem stumpfen Trauma am linken Auge (LE) 6 Monate nach der Verletzung vorgestellt wurde. Methoden: Retrospektiver und deskriptiver Fallbericht auf der Grundlage von Daten aus klinischen Aufzeichnungen, Patientenbeobachtung und Analyse diagnostischer Tests. Ergebnisse: Ein zuvor gesunder 12-jähriger Junge stellte sich bei einem Routinebesuch vor und klagte über eine seit 2 Monaten bestehende verminderte Sehschärfe in seinem linken Auge. Sechs Monate vor dem ersten Besuch erlitt er während eines Kampfes ein stumpfes Trauma an der LE und stand unter keiner medizinischen Beobachtung. Bei der Untersuchung lag die bestkorrigierte Sehschärfe (BCVA) in der LE bei Fingerzählen und am rechten Auge bei 20/20. Die Fundusuntersuchung der LE zeigte eine zentrale Makulaläsion von 1 Diskusdurchmesser mit Fibrose, erhöhter Netzhautdicke und intraretinaler Blutung. Die optische Kohärenztomographie zeigte eine Störung der Photorezeptorenverbindung zwischen innerem und äußerem Segment (IS/OS), erhöhte Reflektivität, Zellinfiltration der Netzhautwand und eine Ablösung des retinalen Pigmentepithels. Die Netzhautdicke betrug 289 μm an der Stelle der Läsion. Ein Fluoreszeinangiogramm zeigte eine frühe Imprägnierung und späte Diffusion. Es wurde eine hochdosierte Steroid-Impulstherapie (intravenöses Methylprednisolon 500 mg für 3 Tage und orales Prednisolon 30 mg, Tapering für 10 Tage) durchgeführt. LE BCVA stieg auf 20/200, und die Netzhautdicke nahm 1 Woche nach der Behandlung um 71 μm ab. 2 Wochen nach der oralen Behandlung wurde off-label intravitreales Triamcinolon (IVTA; 0,05 ml/2 mg) verabreicht, um eine weitere Verbesserung zu erreichen. Drei Wochen nach IVTA verbesserte sich der BCVA von LE auf 20/150 und die Netzhautdicke nahm um 10 μm ab. Drei Monate nach dem ersten Besuch betrug der BCVA der LE 20/125 und die Netzhautdicke 208 μm. Schlussfolgerung: Wir stellen einen Fall von Commotio retinae vor, der durch ein stumpfes Augentrauma 6 Monate zuvor verursacht wurde und zu einem Verlust des Visus führte. Der Visus verbesserte sich nach oralen Steroiden und IVTA. Dennoch schränkten Fibrose und Störung der IS/OS-Verbindung in der Makula die Verbesserung des Visus ein.

© 2014 S. Karger AG, Basel

Einführung

Die Commotio retinae, auch bekannt als Berliner Ödem, wird häufig nach stumpfen Augentraumata beobachtet. Es ist gekennzeichnet durch eine vorübergehende grau-weiße Färbung der Netzhaut und eine Abnahme der bestkorrigierten Sehschärfe (BCVA). Sie kann auf die Makula beschränkt sein oder Bereiche der peripheren Netzhaut betreffen. Je nach Schwere des Traumas kann die Histopathologie Bereiche mit einer Störung der Grenze zwischen innerem und äußerem Segment (IS/OS), Hyperreflexion der darüber liegenden Netzhaut, Pigmentstörungen und Netzhautatrophie aufzeigen. Extrazelluläre Ödeme und Glia-Schwellungen wurden als Ursache für die vorübergehende grau-weiße Färbung der Netzhaut vorgeschlagen. Es kann zu begleitenden Verletzungen wie Netzhautblutungen (präretinal, intraretinal, subretinal) und Aderhautrupturen kommen. Wenn nur die periphere Netzhaut betroffen ist, haben die Patienten möglicherweise keine Sehbeschwerden, bei Makulaläsionen kann es jedoch zu schweren Sehstörungen kommen. In leichten Fällen kommt es zu einem vorübergehenden Sehverlust, der sich spontan und mit minimalen Folgeerscheinungen zurückbildet, in schwereren Fällen kann es jedoch zu einem dauerhaften Sehverlust kommen. Eine Studie mit 30 Patienten mit Schäden am hinteren Pol zeigte, dass sich die Sehschärfe bis zu 6 Monate nach der Erstvorstellung maximal erholen konnte. Die optische Kohärenztomographie (OCT) ermöglicht die Visualisierung struktureller Anomalien der Makula und ihrer Entwicklung. Die OCT-Befunde zeigen in der Regel eine Störung der IS/OS-Grenze und eine entsprechende Hyperreflektivität, Defekte an den Zapfen-OS-Spitzen oder eine Beschädigung der äußeren Begrenzungsmembran. Es wird angenommen, dass schwere Photorezeptorschäden zu schlechteren visuellen und anatomischen Ergebnissen führen.

Falldarstellung

Ein zuvor gesunder 12-jähriger Mann stellte sich bei einer Routineuntersuchung vor und klagte über eine seit zwei Monaten bestehende verminderte Sehschärfe auf seinem linken Auge (LE). Sechs Monate vor dem Besuch erlitt er bei einer Auseinandersetzung ein stumpfes Trauma am linken Auge, ohne dass dies medizinisch beobachtet wurde. Bei der Erstuntersuchung betrug der Visus für das linke Auge 20/20 und für das rechte Auge Finger zählen. Er hatte weder eingeschränkte Augenbewegungen noch afferente Pupillendefekte. Die biomikroskopische Untersuchung des vorderen Augenabschnitts war normal. Die Fundusuntersuchung der LE zeigte eine zentrale Makulaläsion von 1 Diskusdurchmesser mit Fibrose, erhöhter Netzhautdicke und intraretinaler Blutung (Abb. 1, links). Die periphere Netzhautuntersuchung war normal. Das Spectralis OCT (Heidelberg Engineering Inc., Heidelberg, Deutschland) zeigte eine Störung der IS/OS-Grenze mit entsprechend erhöhter Reflektivität, Verlust der äußeren Kernschicht, Zellinfiltration der Netzhautwand und subretinale Fibrose. Die Netzhautdicke betrug 289 µm an der Stelle der Läsion (Abb. 1, rechts). Eine Fluoreszeinangiographie (FA) zeigte eine frühe Imprägnierung ohne Diffusion, die mit der Zeit zunahm (Abb. 2). Mit Unterstützung der Pädiatrie wurde eine Off-Label-Impulstherapie mit hohen Steroidkonzentrationen (intravenöses Methylprednisolon 500 mg für 3 Tage und orales Prednisolon 30 mg, verjüngt für 10 Tage) durchgeführt, was zu einer Verbesserung des LE BCVA auf 20/200 und einer Abnahme der Netzhautdicke um 71 µm auf 218 µm 1 Woche nach der Behandlung führte. In dem Versuch, eine weitere Verbesserung ohne unerwünschte systemische Wirkungen zu erreichen, wurde 2 Wochen nach der oralen Behandlung intravitreales Triamcinolonacetonid (IVTA; 0,05 ml/2 mg) off-label verabreicht. LE BCVA verbesserte sich auf 20/150, und die Netzhautdicke nahm 3 Wochen nach IVTA um 10 µm ab. Drei Monate nach der Erstvorstellung lag der Visus der LE bei 20/125 und die Netzhautdicke bei 208 µm. Die Veränderungen in der Fundoskopie und im OCT blieben jedoch bestehen (Abb. 3).

Diskussion

Schäden des hinteren Segments nach stumpfem Trauma treten häufig gleichzeitig mit Schäden des vorderen Segments auf. Im vorliegenden Fall gibt es keine Daten über den Zustand des vorderen Segments zum Zeitpunkt der Verletzung, da der Patient erst 6 Monate nach dem Trauma beobachtet wurde. Bei Patienten mit einem geschädigten IS/OS-Übergang ist es wahrscheinlicher, dass es zu persistierenden Photorezeptordefekten mit irreversiblem Photorezeptorverlust kommt. In unserem Fall schränkten die Entwicklung von Fibrose, Veränderungen der IS/OS-Verbindung und der Verlust der äußeren Kernschicht, die sich im OCT zeigten (Abb. 1, rechts; Abb. 3), die Erholung der Netzhautläsion ein, die ohne Behandlung über einen langen Zeitraum bestehen blieb. Aus der FA schlossen die Autoren, dass eine Imprägnierung, aber keine Diffusion vorlag (Abb. 2). Es handelte sich also um eine fibrotische Läsion und nicht um eine neovaskuläre Membran. Der OCT-Scan zeigte eine erhöhte Netzhautdicke, die wahrscheinlich auf ein posttraumatisches entzündliches Ödem zurückzuführen war. Mit Unterstützung der Pädiatrie wurde eine Off-Label-Impulstherapie mit hochdosierten Steroiden (intravenöses Methylprednisolon 500 mg für 3 Tage und orales Prednisolon 30 mg, Tapering für 10 Tage) durchgeführt, was zu einer Verbesserung des LE BCVA auf 20/200 und einer Abnahme der Netzhautdicke um 71 µm auf 218 µm 1 Woche nach der Behandlung führte. In dem Versuch, eine weitere Verbesserung ohne unerwünschte systemische Wirkungen zu erreichen, wurde 2 Wochen nach der oralen Behandlung eine Off-Label-IVTA (0,05 ml/2 mg) verabreicht, die eine Erholung des BCVA auf 20/150 und eine Abnahme der Netzhautdicke um 10 µm 3 Wochen nach der IVTA bewirkte. Die Erholung war höchstwahrscheinlich auf die Therapie zurückzuführen, da 6 Monate nach der ursprünglichen Verletzung keine spontane Erholung zu erwarten war. Die Tatsache, dass dieser Patient 3 Monate nach der Behandlung weiter beobachtet wurde und sich sein Zustand nicht verschlechterte, scheint eher auf eine fibrotische Läsion als auf eine neovaskuläre Membran hinzudeuten. Eine PubMed-Suche wurde mit den folgenden Begriffen durchgeführt: Commotio retinae und Behandlung. Soweit uns bekannt ist, wurde bisher kein anderer Bericht mit einer derartigen Verzögerung der Behandlung und einer nicht zugelassenen, hochdosierten Steroid-Pulstherapie und einer nicht zugelassenen IVTA bei einem Jugendlichen veröffentlicht. Dieser Fall scheint darauf hinzuweisen, dass es sich lohnt, traumatisch bedingte Läsionen zu behandeln, die sich nicht spontan zurückbilden, auch wenn sie bereits seit 6 Monaten fortgeschritten sind. Wenn jedoch strukturelle Schäden auftreten, kann die Erholung begrenzt sein.

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