”Repair of Lethal Damage Induced in a Hamster X Amphibian Hybrid Tissue” av Susan Kulp, Ann Page et al.

Abstract

En hybridcellinje bildades genom sammansmältning av celler från två etablerade cellinjer för vävnadskulturer av ryggradsdjur (V79B1 hamster och A84 Xenopus), som var kända för att skilja sig väsentligt åt när det gäller motståndskraft mot vissa strålningsinducerade skador och i tillhörande reparationsmöjligheter. Förhållandet mellan ultraviolett- och gammastråldoser och överlevnad fastställdes och analyserades sedan för de tre cellinjerna, i första hand för att jämföra hybridlinjens strålningskänslighet (Do-dos) med varje föräldralinje för varje strålning. Ytterligare experiment genomfördes för att fastställa i vilken utsträckning observerade skillnader i dessa Do-doser kunde tillskrivas interaktioner mellan de kombinerade föräldrarnas reparationspotentialer i hybriden. Hybridlinjen visade sig vara mer motståndskraftig mot dödliga skador orsakade av ultraviolett ljus än någon av föräldralinjerna. Stödförsök med behandlingar efter ultraviolett bestrålning med koffein och fotoreaktiverande ljus tyder på att denna högre motståndskraft åtminstone delvis beror på komplementering av de kombinerade reparationspotentialen för mörkstrålning hos V79B1 och A84. På grund av dessa observerade reaktioner på ultraviolett ljus plus observationerna att A84-celler var mycket mer motståndskraftiga mot dödliga gammastrålar och uppvisade en högre nivå av associerad reparation av delad dos än V79B1-celler, förväntades det att hybridcellen skulle närma sig (eller kanske överträffa) A84-cellerna när det gäller motståndskraft mot och reparation av dödliga gammastrålar. Gammastrålarnas kinetik visade dock att hybridcellerna skiljer sig lite från V79B1-cellerna när det gäller både motståndskraft mot och reparation av sådana skador. Denna kinetik tyder också på att de reparationsmekanismer för gammastrålar som de två föräldralinjerna besitter skiljer sig avsevärt åt och att de, när de kombineras i hybriden, interfererar med varandra, vilket resulterar i en markant hämning av A84-mekanismen.