Articles /

Koagulativ nekros

Koagulativ nekros

Njurens koagulativa nekros 4.jpg

En högkraftig mikroskopisk bild visar kanten av det rödaktiga området, vilket illustrerar koagulativ nekros (1) jämfört med normal vävnad (2). De nekrotiska tuberna i denna blödande, röda infarkt är hypereosinofila. Jämför tubulerna till höger med de normala tubulerna som syns i den vänstra delen av objektglaset. Lägg märke till den interstitiella blödningen som är förknippad med vaskulärt läckage i denna nekrotiska region i vävnaden.
Bilden är en artighet av professor Peter Anderson DVM PhD och publiceras med tillstånd © PEIR, University of Alabama at Birmingham, Department of Pathology

WikiDoc Resources for Coagulative necrosis

Artiklar

Nyligen publicerade artiklar om koagulativ nekros. necrosis

Mest citerade artiklar om koagulativ nekros

Reviewartiklar om koagulativ nekros

Artiklar om koagulativ nekros i N Eng J Med, Lancet, BMJ

Media

Powerpoint-bilder om koagulativ nekros

Bilder på koagulativ nekros

Foton av koagulativ nekros

Podcasts & MP3s om koagulativ nekros

Video om koagulativ nekros

Bevisning Based Medicine

Cochrane Collaboration on Coagulative necrosis

Bandolier on Coagulative necrosis

TRIP om koagulativ nekros

Kliniska prövningar

Pågående prövningar om koagulativ nekros på Clinical Trials.gov

Resultat av kliniska prövningar om koagulativ nekros

Kliniska prövningar om koagulativ nekros på Google

Riktlinjer / Politik / Regering

US National Guidelines Clearinghouse om koagulativ nekros. necrosis

NICE Guidance on Coagulative necrosis

NHS PRODIGY Guidance

FDA on Coagulative necrosis

CDC on Coagulative necrosis

Böcker

Böcker om Koagulativa necrosis

Nyheter

Koagulativ nekros i nyheterna

Varnas om nyheter om Koagulativ nekros

Nyhetstrender om koagulativ nekros

Kommentarer

Bloggar om Koagulativ nekros

Definitioner

Definitioner av koagulativ nekros

Patientresurser/gemenskap

Patientresurser om koagulativ nekros

Diskussionsgrupper om Koagulativ nekros

Patienthandledningar om koagulativ nekros

Anvisningar till sjukhus som behandlar koagulativ nekros

Riskalkylatorer och riskfaktorer för koagulativ nekros

Hälsovårdsgivare Resurser

Symtom på koagulativ nekros

Causer &Riskfaktorer för koagulativ nekros

Diagnostiska studier för koagulativ nekros

Bearbetning av koagulativ nekros

Fortsättning Medical Education (CME)

CME-program om koagulativ nekros

Internationell

Koagulativ nekros på spanska

Koagulativ nekros på franska

Affärsverksamhet

Koagulativ nekros på marknaden

Patent på koagulativ nekros

Experimentellt/Informatik

Lista över termer relaterade till koagulativ nekros

Redaktör-Chef: C. Michael Gibson, M.S., M.D.

Koagulativ nekros är en typ av oavsiktlig celldöd som vanligtvis orsakas av ischemi eller infarkt.

Den kännetecknas av att cellerna ser ”spöklika” ut under ljusmikroskopi i det drabbade vävnadsområdet. Liksom de flesta typer av nekros om tillräckligt många labila celler finns runt det drabbade området kan regeneration ske.

Causer

Koagulativ nekros orsakas oftast av hypoxiska förhållanden, som inte innefattar allvarliga trauman, toxiner eller ett akut eller kroniskt immunsvar. Bristen på syre orsakar celldöd i ett lokalt område som genomblåses av blodkärl som misslyckas med att leverera främst syre, men även andra viktiga näringsämnen. Det är viktigt att notera att medan ischemi i de flesta vävnader i kroppen orsakar koagulativ nekros, orsakar ischemi i det centrala nervsystemet liquefactive nekros eftersom det finns mycket lite strukturell ram i hjärnvävnaden.

Patologi

Makroskopiskt

Det makroskopiska utseendet på ett område med koagulativ nekros är ett blekt vävnadssegment som står i kontrast till den omgivande väl vaskulariserade vävnaden. De omgivande överlevande cellerna kan bidra till regenerering av den drabbade vävnaden om de inte är stabila eller permanenta celler.

Mikroskopiskt

Den mikroskopiska anatomin visar en ljusare färgning av vävnaden (när den är färgad med H&E) som inte innehåller några kärnor och som har mycket små strukturella skador, vilket ger ett utseende som ofta benämns ”spökceller”. Den minskade färgningen beror på smälta nukleier som inte längre syns som mörklila när de färgas med hematoxylin och borttagna cytoplasmatiska strukturer som ger minskade mängder intracellulärt protein vilket minskar den vanliga mörkrosa färgningen av cytoplasma med eosin.

Regenerering

Då majoriteten av de strukturella resterna av den nekrotiska vävnaden finns kvar kommer labila celler intill den drabbade vävnaden att replikera och ersätta de celler som har dödats under händelsen. Labila celler genomgår ständigt mitos och kan därför hjälpa till att reformera vävnaden, medan närliggande stabila och permanenta celler (t.ex. neuroner och kardiomyocyter) inte genomgår mitos och inte kommer att ersätta den drabbade vävnaden. Fibroblaster kommer också att migrera till det drabbade området och deponera fibrös vävnad som producerar fibros eller ärrbildning i områden där labila celler inte replikerar och ersätter vävnad.

Patologiska fynd: Fall 1: Njure: Koagulativ nekros

Klinisk sammanfattning

En 48-årig svart man begick självmord genom att inta ett oidentifierat gift, varefter han fick en djup chock och avled.

Fynd vid obduktion

En tillfällig upptäckt vid obduktionen var en liten njurskada som var rödaktig till färgen, skarpt avgränsad och triangulär i formen. Läsionens bas var belägen vid kapselytan och dess topp vid den kortikomedullära korsningen.

Bilderna är en artighet av professor Peter Anderson DVM PhD och publiceras med tillstånd © PEIR, University of Alabama at Birmingham, Department of Pathology

  • Detta grova fotografi visar en njure som har genomskurits i längsled vid obduktion. På snittytan (till höger) syns flera områden med infarkt. Den senaste infarkten syns uppe till vänster (pil). Njurens yta (vänster) visar en tydlig nodularitet och uppruggning från ärrbildning på grund av kronisk hypertoni.

  • Detta är en närmre bild av den triangelformade infarkten med basen vid kortikalytan (1) och spetsen vid den kortikomedullära korsningen (2).

  • Detta fotomikrograf med låg effekt av njuren illustrerar ett skarpt avgränsat område med röd missfärgning som sträcker sig från kapseln till kortikalmedullär övergång (pil).

  • En fotomikrograf med högre effekt visar kanten av detta rödaktiga område, vilket illustrerar koagulationsnekros (1) jämfört med den normala vävnaden (2). De nekrotiska tuberna i denna blödande, röda infarkt är hypereosinofila. Jämför tubulerna till höger med de normala tubulerna som syns i den vänstra delen av objektglaset. Notera den interstitiella blödningen som är förknippad med vaskulärt läckage inom denna nekrotiska region i vävnaden.

  • Den här bilden av infarkten med högre styrka visar att den tubulära strukturen och de cellulära konturerna är bevarade. I det nedre högra hörnet finns en knappt identifierbar glomerulus (1). Observera att även om den cellulära arkitekturen är bevarad finns det inga kärnor i de tubulära njurcellerna. De kärnor som syns i detta fotomikrograf är kärnor från inflammatoriska celler.

  • Detta snitt, som är taget vid den kortikala medullära övergången, illustrerar ett blodkärl i den övre högra delen av objektglaset (pilen) som är fyllt med trombotiskt material. Detta kärl har ockluderat en ändartär vilket resulterat i ischemi och infarkt.

  • Detta grovfoto av en infarktdrabbad njure är från ett annat fall. Den triangulära formen av en infarkt är framträdande på höger sida av bilden; triangelns spets (pil) är tydlig vid den kortikomedullära korsningen.

    • Patologiska fynd: Fall 2: Hjärta: Koagulativ nekros

    Klinisk sammanfattning

    Detta var en 57-årig man vars sjukhusförlopp efter bukkirurgi kännetecknades av progressiv försämring och hypotoni. Fyra dagar postoperativt fick patienten en främre myokardinfarkt och avled nästa dag.

    Autopsiresultat

    Patientens hjärta vägde 410 gram. Undersökning av kranskärlen visade på markerad aterosklerotisk förträngning av alla tre kärlen med fokal ocklusion av en tromb i vänster främre nedåtgående artär.

    Färsk nekros av den främre väggen i vänster kammare och den främre delen av septum fanns, som sträckte sig från endokardiet till den inre halvan av kammarväggen.

    Bilderna är en artighet av professor Peter Anderson DVM PhD och publiceras med tillstånd © PEIR, University of Alabama at Birmingham, Department of Pathology

    • En bruttobild av hjärtat från detta fall, Observera området med färsk hjärtinfarkt (pilar) i den främre delen av vänster kammare och som sträcker sig in i den främre delen av septum interventricularis. Observera att väggarna i vänster och höger kammare är något tjockare än normalt.

    • Detta är ett fotomikrograf med låg effekt av vänster kammares fria vägg som sträcker sig från epikardiet (1) till endokardiet (2). Infarktområdet är det mörkare röda (hypereosinofilt område) längs subendokardiet (3).

    • Detta fotomikrograf med högre styrka visar endokardiet till höger i denna bild. Direkt under endokardiet finns ett blekt område bestående av kardiella myocyter som uppvisar vakuolär degeneration (1). Infarktområdet syns som ett hypereosinofilt område (2) och det finns en andra zon av vakuoliserade myocyter (3) mellan infarkten och det normala myokardiet (4).

    • Denna högkraftiga fotomikrografi visar infarktområdet till höger (1). Det finns ett område med vakuolerade myocyter (2) i anslutning till de infarkta myocyterna och sedan normal hjärtmuskel till vänster (3).

    • Detta högkraftiga fotomikrograf visar endokardiet (1) och området med vakuolär degeneration subendokardialt (2). Infarktområdet (3) innehåller en del röda blodkroppar.

  • Detta högkraftiga fotomikrograf visar gränsen mellan de vakuoliserade subendokardiella myocyterna (1) och de infarktade myocyterna (2).

  • Denna högkraftiga fotomikrograf visar normala myocyter (1), vakuolerade myocyter (2) och infarktade myocyter (3).

    • http://library.med.utah.edu/WebPath/CINJHTML/CINJ016.html

    Mall:Patologi

    Mall:WHMall:WS

    Leave a Reply