Dystymi i det kliniska sammanhanget | Revista Colombiana de Psiquiatría
Introduktion
Dystymi är ett relativt understuderat tillstånd inom depressiva sjukdomar. De flesta studier om personer med depression bygger på patienter som främst lider av en allvarlig depression1, men dystymi anses ha en sämre prognos än allvarlig depression2 och kan ge lika stora eller större funktionsbegränsningar3,4 , eftersom patienter med dystymi klagar över att deras symtom i hög grad stör deras sociala aktiviteter och deras funktion på arbetet eller i skolan5.
Dystymisk sjukdom kännetecknas av ett deprimerat humör i flera dagar under större delen av dygnet och två eller flera av följande symtom: a) minskad eller ökad aptit, b) sömnlöshet eller hypersomni, c) energilöshet eller trötthet, d) låg självkänsla, e) dålig koncentrationsförmåga, f) koncentrationssvårigheter eller svårigheter att fatta beslut, och g) känslor av hopplöshet6.
Denna enhet definieras som en kronisk affektiv sjukdom som varar i minst två år hos vuxna och ett år hos ungdomar och barn. Under denna period måste patienten ha symtom i mer än två månader i rad och får inte ha en allvarlig depressiv episod. Dessutom får tillståndet inte förklaras av förekomsten av kronisk allvarlig depressiv sjukdom, manisk, hypomanisk eller blandad episod, cyklotymisk sjukdom eller missbruk. Dessutom bör symtomen inte tillskrivas missbruk, läkemedelsanvändning, medicinsk sjukdom, sorg eller någon annan livshändelse som kan orsaka sorg6,7.
Enligt DSM-IV-TR klassificeras dystymisk sjukdom i två undertyper: 1, när den börjar före 21 års ålder, även kallad tidig dystymi, och 2, när den börjar efter 21 års ålder, som anses vara sen dystymi5,8. I praktiken kan sjukdomen börja i vilken ålder som helst. När det förekommer hos barn och ungdomar är andra symtom som beteendestörning, ADHD, enuresis eller encopresis vanliga, men de uppvisar färre vegetativa symtom, till skillnad från vuxna7 . När dystymi börjar i barndomen kan den utvecklas i vuxen ålder, så att patienten utvecklar en pessimistisk syn på världen och har en dålig medvetenhet om normalt humör, så att konsekvenserna av kontinuerligt negativt tänkande och låg självkänsla kan vara betydande under hela livet. Å andra sidan har det rapporterats att dessa patienter tenderar att investera sin energi i arbete och har mycket lite kvar att ägna åt fritid, familj och sociala aktiviteter7,9,10.
Ätiologi
Ätiologin för dystymi är komplex och multifaktoriell; den omfattar biologiska, psykologiska och sociala mekanismer8,10 , även om det ännu inte har nåtts någon konsensus eller slutgiltig slutsats. Det finns för närvarande flera hypoteser som försöker förklara de bakomliggande orsakerna till denna sjukdom, inklusive genetik. Det har föreslagits att den genetiska överföringen av sårbarhet för depression beror på ett polygeniskt arvsförfarande som även omfattar miljöfaktorer. Hittills har vissa potentiella genetiska markörer för humörstörningar identifierats på vissa kromosomer, men inget specifikt eller säkert mönster har identifierats för dystymi11.
Den aminerga hypotesen innebär att depressiva sjukdomar orsakas av en brist på serotonin, noradrenalin och/eller dopamin i det centrala nervsystemet eller i neurotransmissionen av någon av dem12-14.
Det har också föreslagits att stressupplevelser initierar en rad neurokemiska förändringar som kan öka sårbarheten för depressiv sjukdom15. Upplevelsen av negativa händelser under barndomen tycks vara förknippad med förloppet och prognosen för dystymi, även om informationen om detta fortfarande är sparsam16 . Tre stora system i hjärnan tros dock vara involverade eller påverkade: a) hypotalamus-hypofysen-njurebarksaxeln och systemet med kortikotropinfrisättande faktor (CRF), b) hippocampus och c) det noradrenerga systemet11.
Alla dessa förändringar gör CRF-kretsarna känsligare för mild stress i vuxen ålder, vilket i sin tur genererar en överdriven reaktion på stress. Vid ihållande exponering för stress i vuxen ålder blir dessa redan känsliga stressvägar hyperaktiva, vilket leder till en ihållande ökning av CRF- och kortisolutsöndring, vilket orsakar förändringar i glukokortikoidreceptorer och följaktligen humörstörningar. Det är dock känt att denna förklaringsmodell har begränsningar, eftersom inte alla deprimerade patienter rapporterar traumatiska händelser i barndomen och inte alla uppvisar genetisk predisposition, vilket gör det svårt att bedöma11,17.
Å andra sidan har det visats att patienter med depression också uppvisar volymmässiga avvikelser i hippocampus, amygdala, ventrala striatum och kortikala regioner, t.ex. främre cingulära hjärnbarken, orbitofrontala hjärnbarken och prefrontala hjärnbarken. Flera neuroavbildningsstudier tyder på att depression kan kännetecknas av flera avvikelser i hjärnans interkonnektivitet mellan subkortikala (särskilt limbiska) och kortikala strukturer1,12,18,19.
Antaliga studier på hjärnskadade personer med hjälp av neuroavbildningstekniker tyder på att patienter med humörstörningar uppvisar interhemisfäriska asymmetrier i hjärnaktiviteten, särskilt i den dorsolaterala prefrontala cortexen (DPC)20,21. Skador i detta område anses öka sannolikheten för depressiva symtom22 . 22 Dessutom har förändringar i aktiveringen av den prefrontala cortex (PC) i samband med känslomässig bearbetning rapporterats hos personer med svår depression20,23. Dessa studier har lett till hypotesen om prefrontal asymmetri, enligt vilken det finns en relativ hypoaktivitet i den vänstra dorsolaterala prefrontala cortex (DLPFC) och en hyperaktivitet i det motsvarande högra området i samband med förändringar i ämnesomsättning och blodflöde, som sedan relateras till förändringar i humöret23.
De flesta av dessa studier genomfördes på personer med svår depressiv sjukdom. I en undersökning av Ravindran et al27 jämförde de med hjälp av funktionell magnetisk resonansteknik (fMRI) en grupp försökspersoner med dystymi (både tidig och sen debut) och en kontrollgrupps prestationer i en uppgift att framkalla känslor genom presentation av bilder; Det visade sig att dystymika patienter hade betydligt mindre aktivering i DPC; de uppvisade också ökad aktivering av amygdala, anterior cingulate och insula jämfört med kontrollerna, skillnader som var tydligare när de bearbetade bilder av negativa känslor. Dessa resultat tyder på att prefrontal cortex, anterior cingulate, amygdala och insula är involverade i det kretslopp som ligger till grund för dystymi. I studien drogs slutsatsen att förändrad aktivering av vissa av dessa neurala regioner kan vara ett gemensamt substrat för depressiva störningar i allmänhet, medan andra är specifikt relaterade till det kroniska förloppet och de karakteristiska symptomen för dystymi. Ytterligare studier av denna typ behövs dock för att bekräfta sådana resultat24.
Komorbiditet
Det är vanligt att patienter med dystymi söker hjälp eller söker läkarvård på grund av ohälsa och trötthet eller efter att de har lidit av symtomen under lång tid, det vill säga tills symtomen är mycket tydligare. Ungefär 50 % av personerna kommer dock inte att diagnostiseras med dystymi och de flesta kommer att ha komorbiditet, främst DSM-IV Axes I och II.8,9,15,25.
Närvaron av komorbiditet med dystymi kan vara relaterad till flera faktorer. Å ena sidan kan komorbiditet helt enkelt återspegla syndromens nosologi, som kan ha överlappande symtom. Å andra sidan kan komorbiditet bero på gemensamma biologiska mekanismer. Vid medicinska tillstånd kan dystymi vara en följd av den primära sjukdomen. Men det är också möjligt att utvecklingen av dystymi kan vara sekundär till personlighets- eller ångeststörningar eller, omvänt, att dystymi kan vara relaterad till ursprunget till dessa störningar.
Dessa uppgifter har en mer komplex innebörd, eftersom dystymins komorbiditet med andra sjukdomar gör den mer motståndskraftig mot behandling, där varje enhet förvärrar den andra enhetens svårighetsgrad26. Till exempel kan användning av illegala substanser förvärra dystymi, vilket i sin tur stimulerar till ytterligare substansmissbruk8 . Följaktligen ökar behandlingskostnaderna, och upp till fem gånger högre utgifter har rapporterats för vård av patienter med dystymi plus komorbiditet av missbruksrelaterade störningar, med tanke på behovet av hälso- och sjukvård26. Hur som helst är det av avgörande betydelse för diagnostiskt och terapeutiskt värde att urskilja förekomsten och utvecklingen av komorbiditet, särskilt med tanke på att cirka 75 % av dystymi-patienterna lider av någon psykiatrisk komorbiditet, varav major depressiv sjukdom, ångest och missbruk är de vanligaste15.
Det bör noteras att major depressiv sjukdom och dystymi har gemensamma symtom, betydande funktionsnedsättning och gemensamma biologiska grunder, inklusive genetisk predisposition och svarskvalitet på antidepressiva läkemedel. Detta är förmodligen anledningen till att deras symtom ofta överlappar varandra. Båda sjukdomarna anses ingå i spektrumet av affektiva störningar, och huvudsymptomet är deprimerat humör. De skiljer sig dock åt i svårighetsgrad och förlopp, eftersom dystymi är mindre allvarlig men har ett kroniskt förlopp29. När det gäller diagnosen måste den depressiva stämningen vid major depression åtföljas av minst fem andra DSM-IV-TR 6-symtom, medan dystymi kräver att endast två symtom förekommer och att personen har lidit av dem i minst två år, i stället för bara två veckor som vid major depression8.
I motsats till major depressiv sjukdom, vars symtom anses vara ”allvarligare”, kan personer med dystymi vänta länge på att få träffa en läkare, vilket leder till större ångest och sämre möjligheter till behandling och återhämtning14,28.
Bortsett från det faktum att dystymi är kronisk och mindre allvarlig dominerar symtom över tecken i denna sjukdom, eftersom det har observerats att kognitiva och emotionella symtom är mer karakteristiska för dystymiska patienter än vegetativa och psykomotoriska symtom. Vid dystymi observeras låg självkänsla, anhedoni, trötthet, irritabilitet och dålig koncentrationsförmåga, medan det vid svår depression finns fler problem med aptit, libido och agitation eller psykomotorisk retardation9,15,29.
Då dystymi är en separat enhet från svår depressiv sjukdom, är det viktigt att skilja mellan dessa tillstånd. I tabellen jämförs de två med avseende på ett antal av deras mest relevanta kliniska egenskaper.
– Kännetecken för dystymi och svår depression 8,9,15,32
Kliniska drag | Dystymi | Svår depression |
Familjehistoria | Sällsynta | Frekvent. |
Bristning | Insiderlig | Bristning |
Bristningsålder | Bristningsålder | Bristningsålder |
Bristningsålder | Från barndomen | Vuxen ålder |
Förlopp | Kroniskt | Fasisk |
Sjukdom | Mindre allvarlig | Mer allvarlig |
Prognos | Gynnsam | Mindre gynnsam |
Svar på farmakologisk behandling | ||
Svar på farmakologisk behandling | ||
Svar på farmakologisk behandling | ||
Gynnsamt | Variabel | God |
Duration från symtom till diagnos | 2 år | 2 veckor |
Självmordsuppsåt | Det kan finnas tankar på döden, men agerar sällan | Frekvent |
Dominanta symtom | Kognitiva och emotionella symtom: Låg självkänsla, anhedoni, trötthet och dålig koncentration | Vegetativa och psykomotoriska symtom: Problem med aptit och libido, psykomotorisk retardation eller agitation |
Gemensamma drag | Deprimerat humör, sömnstörningar, minskad energi, dålig koncentration, obeslutsamhet |
Major depressiv sjukdom är den psykiatriska sjukdom som oftast förknippas med dystymi, vars förekomst i sin tur ökar risken för en större depressiv episod i sig. Även om sannolikheten för återhämtning från en allvarlig depressiv episod är stor, finns det en betydande risk för återfall. Mer än 60 % av dystymi-patienterna kommer någon gång i livet att drabbas av en allvarlig depressiv episod30,31 , och när dessa två tillstånd uppträder tillsammans definieras det som ”dubbel depression ”8,28 . Det uppskattas att 40 % av patienterna med en allvarlig depressiv episod uppfyller kriterierna för dystymi6, medan cirka 70 % av barnen och ungdomarna med dystymi också lider av dubbeldepression7.
DSDM-IV-TR 6 skiljer mellan fyra typer av kronisk depression: a) dystymi, b) kronisk allvarlig depression, c) dubbeldepression och d) återkommande allvarlig depression med ofullständig återhämtning mellan episoderna. Även om kronisk major depression är allvarligare än dystymi har det funnits få uppgifter som tyder på att dessa två typer av depressioner skiljer sig från varandra6,32. De två tillstånden är svåra att särskilja eftersom de har gemensamma symtom; Vissa författare anser därför att de är olika enheter inom samma spektrum av deprimerad sinnesstämning, snarare än olika sjukdomar8,30,33-35, så att dubbel depression också skulle betraktas som en annan enhet inom detta spektrum32. Hittills finns det få bevis som bekräftar eller förkastar detta antagande.
Denna höga komorbiditet vid dystymi kan delvis förklaras av användningen av otillräckliga copingstrategier (som ofta observeras), ökad känslighet för stress, låg arbetsproduktivitet, ökad risk för sjukhusvistelse, komorbiditet med andra psykiatriska störningar och förekomsten av andra sjukdomar, så det kan förväntas att detta tillstånd har en avsevärd social och ekonomisk kostnad, vilket gör det till ett hälsoproblem som måste identifieras mer effektivt8,15,25,32. Det är därför inte förvånande att patienter med dystymi deltar i betydligt fler konsultationer än andra patienter med en allvarlig depressiv episod30,31.
Evolution
Ett kroniskt tillstånd som dystymi har potential att påverka flera områden i patienternas och deras närståendes liv. Dessa patienter rapporterar, som redan nämnts, en rad olika problem i fråga om hälsa, sociala relationer och arbete25. Detta återspeglas i studier som visar på försämrad livskvalitet hos patienter med dystymi, höga nivåer av funktionshinder, dålig social anpassning och dålig anpassning inom äktenskapet jämfört med friska vuxna eller personer med andra kroniska sjukdomar som högt blodtryck eller diabetes mellitus. Dessutom anses dessa psykosociala följder av dystymi vara universella och förekommer i alla kulturer25,30,36.
Det har observerats att sannolikheten för att patienter med dystymi ska återhämta sig ökar långsamt under de första 35 månadernas uppföljning för att sedan stabiliseras. Enligt en longitudinell studie31 var endast hälften av patienterna återställda även efter fem år. I ett urval av icke-hospitaliserade patienter uppskattades den uppskattade graden av återhämtning från dystymi vara 73,9 %, men den genomsnittliga återhämtningstiden var 52 månader och återfallsfrekvensen uppskattades till 71,4 %31.
Å andra sidan kunde variabler som ålder, kön, skolgång, historia av allvarlig depression, ålder när dystymi började och komorbiditeter som ångest, missbruk och personlighetsstörningar inte förutsäga återhämtning från dystymi i en femårig uppföljningsstudie30.
Det tycks finnas betydande skillnader mellan dystymi och allvarlig depression när man tittar på deras förlopp under relativt långa perioder. I samma femåriga uppföljningsstudie uppfyllde patienter med dystymi 70 % av tiden kriterierna för en affektiv sjukdom, jämfört med mindre än 25 % av tiden för patienter med en allvarlig depressiv episod. Dessutom försökte en betydande andel av patienterna med dystymisk sjukdom göra självmordsförsök och hade fler sjukhusinläggningar än patienter med en allvarlig depressiv episod30. De variabler som bäst skiljer patienter med dystymi från patienter med en större depressiv episod är graden av familjehistoria av dystymi, motgångar i barndomen och komorbiditet med axel II. Det verkar som om samma variabler också är bland de bästa prediktorerna för ett sämre förlopp och en sämre prognos för dystymi30.
Därtill kommer att andra variabler som högre ålder, lägre utbildningsnivå, komorbiditet med ångestsyndrom, dålig relation med modern, längre varaktighet av dystymi och historia av sexuella övergrepp i barndomen förutspår ett sämre fungerande tio år efter det att sjukdomen började31, och när förekomsten av kronisk stress läggs till, är det en av de bästa prediktorerna för misslyckande med att återhämta sig från dystymi29.
Dessa resultat pekar på behovet av ytterligare studier av de komplexa sambanden mellan tidig motgång, komorbiditet och kronisk stress i samband med utvecklingen av dystymi.
Å andra sidan visar vissa studier att ett litet antal patienter med dystymi utvecklar bipolär sjukdom30,31,33. Faktum är att en familjehistoria av bipolär sjukdom har förknippats med en ökad sannolikhet för återhämtning av dystymi, i motsats till att ha ångest- och depressiva personlighetsstörningar,30 vilket väcker frågan om huruvida bipolär sjukdom innehåller en liknande, dåligt urskiljbar utvecklingsfas som dystymi, åtminstone i de tidiga stadierna.
Bearbetning
Den terapeutiska hanteringen av dystymi är likartad med behandlingen av major depressionssyndrom. Den optimala behandlingen består av en kombination av antidepressiv medicinering och psykoterapi15,37. När man jämförde de två metoderna var psykoterapi mindre effektivt än läkemedelsbehandling8,32,38. Läkemedelsbehandling har upprepade gånger visat sig vara bättre än placebo25, men när de två metoderna kombineras är behandlingen effektivare än när enbart antidepressiva läkemedel ges8,28,38.
De flesta klasser av antidepressiva läkemedel har i olika studier visat sig vara effektiva vid behandling av dystymi25, särskilt tricykliska antidepressiva, selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) och monoaminoxidashämmare (MAOI), men SSRI tolereras bättre och är därför de läkemedel som väljs i första hand8,15,31. Ytterligare faktorer bör dock beaktas när man väljer typ av antidepressivt läkemedel, såsom patientens eller en förstagradssläktings historia av respons, hur lätt det är att följa doseringsschemat, kostnaden för läkemedlet och möjligheten till läkemedelsinteraktioner8.
Förutom antidepressiva läkemedel har hormonbaserade behandlingsalternativ visat sig kunna påverka dystymiska symtom. Specifikt har dehydroepiandrosteronadministration visat sig lindra symtom som anhedoni, brist på motivation och energi, oro, oförmåga att klara sig själv, känslomässig känslolöshet och sorg15,39,40, och dessa effekter uppnås redan efter tre veckors behandling15,26,39. Denna substitution har dock studerats i liten utsträckning och huvudsakligen i experimentella rapporter.
Trots adekvat farmakologiskt urval förbättrar antidepressiva läkemedel tyvärr dystymi hos endast 50-70 % av patienterna. Man har studerat fall där dystymi är resistent mot antidepressiva medel, vilket kräver tillägg av litium eller tyroxin,8 vilket har visat sig förstärka effekterna av en rad olika antidepressiva medel,15 vilket bekräftar att många neurokemiska mekanismer är inblandade i denna sjukdom, med tanke på det gynnsamma svaret på kombinationsbehandling, trots de allvarliga biverkningarna. Att avbryta antidepressiv behandling har dock förknippats med en återfallsfrekvens på 89 % i en 4-årig uppföljningsstudie15.
Då dystymi påverkar patienternas känslomässiga funktion har psykoterapi använts som en parallell behandlingsform, och bland de psykoterapiformer som har visat sig vara effektiva vid behandling av dystymi finns bland annat kognitiv terapi, beteendeterapi, kognitiv beteendeterapi, interpersonell terapi, psykodynamisk terapi och stödjande terapi8,15,37. I allmänhet visar studien av olika former av psykoterapeutisk intervention att den underlättar förbättringen av symtom som anhedoni, oförmåga att uppleva eller uppfatta positiva händelser och hopplöshet, bland annat, samt att den hjälper till att lära sig lämpliga copingstrategier8,15. En av nackdelarna med att följa en psykoterapi är dock ofta den tid som krävs för att den ska ge resultat, eftersom det har rapporterats att det krävs minst 18 sessioner för att uppnå en optimal effekt, vilket innebär flera månader15, så det är möjligt att symtomen kan kvarstå om man ger upp efter ett otillräckligt antal sessioner.
Trots den bevisade effektiviteten av att kombinera antidepressiva läkemedel och psykoterapi visar vissa studier att patienter med och utan en historia av motgångar i barndomen reagerar olika på behandling, oavsett om den är farmakologisk eller psykoterapeutisk. Nemeroff et al. har visat att hippocampusvolymen är minskad hos patienter med svår depression, vilket till stor del beror på att den är kopplad till tidigare trauman (t.ex. förlust av föräldrar i tidig ålder, fysiska eller sexuella övergrepp etc.)38. Det är uppenbart att dessa resultat också har betydande konsekvenser för forskningen om etiologi och behandling av dystymi, och ytterligare studier behövs.
Diskussion
Den moderna uppfattningen om affektiva störningar härstammar från de gamla grekernas begrepp. Dessa begrepp har utvecklats under århundradena och utgör tillsammans med viktiga bidrag från Kraepelin, Freud och Schneider den grundläggande grunden för psykiatrins utveckling9. Av de affektiva sjukdomarna är dystymi en av de minst studerade, även om det paradoxalt nog är den enhet som har störst negativ inverkan på människors livskvalitet.
Dystymi är en kronisk och handikappande form av depression, med en betydande prevalens som ökar risken för major depressiv sjukdom. Det är förknippat med sociala, yrkesmässiga och familjemässiga svårigheter och hög komorbiditet, så det är nödvändigt att identifiera det tidigt och behandla det på lämpligt sätt. Dessutom har man observerat att patienter som återhämtar sig från dystymi har en hög risk för återfall, vilket understryker vikten av att utveckla långsiktiga behandlingsstrategier31.
Med avseende på behandling av dystymi visar vissa studier att 50-60 % av patienterna svarar på antidepressiva medel; av dessa har tricykliska antidepressiva medel, MAOIs och SSRIs visat sig vara effektiva. Den behandling som för närvarande anses mest effektiv är en kombination av läkemedelsbehandling och psykoterapi9.
Den prototypiska dystymi-patienten klagar över att ha varit deprimerad ”sedan födseln”, vilket väcker frågan om dystymi hör till den affektiva domänen eller till personlighetsstörningar25. Av denna anledning intar dystymi för närvarande en något tvetydig ställning i DSM-IV; den klassificeras inom affektstörningarna på axel I, liksom i bilaga B, som en föreslagen depressiv personlighetsstörning. Det behövs dock mer forskning om depressiva personlighetsdrag och hur de påverkar aspekter av normal funktion, samt om deras potentiella bidrag till kroniskt deprimerat humör och utveckling av allvarliga depressiva episoder, vilket kommer att bidra till en bättre förståelse av sambandet mellan affekt och personlighet41.
Detta leder till förslaget att dystymi, långt ifrån att betraktas som en försummad sjukdom, bör antas vara ett tillstånd inom spektrumet av depressiv sjukdom, men med ett förlopp parallellt med det senare, eftersom dystymi har särskilda egenskaper som gör den annorlunda. Alla patienter utvecklas inte kroniskt och endast en del av dem har komorbiditeter, vilket innebär att en dystymi-patient någon gång kan bli feldiagnostiserad eller förbli odiagnostiserad och obehandlad under en lång tid. Just denna svårighet för kliniker att ställa diagnosen kan bero på att dystymi inte är väldefinierad i DSM-IV:s diagnostiska kriterier och, som tidigare nämnts, finns det en kontrovers om huruvida det är en sjukdom som faktiskt uppträder på egen hand eller inte37,41,42.
Dystymi innehåller flera somatiska och vegetativa drag som utgör symtom som inte ingår i de traditionella definitionerna av personlighet, så denna konstruktion bör förbli en affektiv sjukdom40.
Och även om dystymi representerar ett mer restriktivt begrepp än sin föregångare, neurotisk depression, förblir det mycket heterogent25. Det finns ett behov av att klassificera personer med dystymi enligt fastställda kriterier. Det skulle särskilt vara bra att kunna skilja mellan ren dystymi, dubbel depression och andra former av kronisk depression. Dessutom är identifieringen av subtyper av dystymi en viktig aspekt när det gäller att fastställa den optimala behandlingen för varje patient. Hittills har dystymi endast särskilts genom åldern när sjukdomen börjar, men sjukdomsförloppet har inte beaktats. Med tanke på att många patienter kommer till konsultation efter en mycket lång tid sedan sjukdomen började, är tiden för utvecklingen mycket viktig när man ställer en diagnos och rekommenderar behandling.
Slutöverväganden
Vi anser att det inte finns tillräckliga bevis för att säkerställa att alla dystymi-patienter är en del av en utvecklingsfas av en annan psykiatrisk entitet.
Fler kliniska bevis, bättre genotypisk karakterisering och studier och fastställande av distinkta neurobiologiska grunder krävs för att tydligt skilja den från andra entiteter, liksom för att fastställa olika subtyper eller för att veta om dessa finns och för att bekräfta om de är distinkta entiteter.
För alla ovanstående skäl kan identifiering av dystymi som en variant av en mild depressiv störning vara en för tidig motvilja mot att få en djupgående förståelse för särdragen hos en undergrupp av patienter som inte naturligt utvecklas till någon av dessa störningar. Snarare än en utredning av dess utveckling över tid bör man ta bättre hänsyn till komplexiteten hos de biologiska, sociala och kulturella variabler som är inblandade i uttrycket för dystymi för att optimera diagnosen, göra behandlingen effektivare och fortsätta att undersöka dystymi som en enda enhet utifrån olika miljöer: neurofysiologisk, funktionell neuroimaging och neuropsykologisk, bland annat för att främja integrationen av de mycket olika mekanismerna i samband med kognition, psykologisk, social och känslomässig anpassning av patienter som drabbas av sjukdomen.
Intressekonflikter
Det finns inga intressekonflikter, varken personliga eller institutionella
.
Leave a Reply