Dubbelkrossningssyndrom: En kritisk analys

1973 föreslog Upton och McComas1, efter att ha bedömt en stor grupp patienter med cervikala rotskador (CRL) och perifera neuropatier i övre extremitetens periferi – antingen karpaltunnelsyndrom (CTS), ulnara neuropati i armbågen (UN-E) eller båda – att fokal kompression ofta uppträder på mer än en nivå längs en enskild nervfibers förlopp. De föreslog att under dessa omständigheter kan en störning av den axonala transporten som orsakas av kompression på den proximala platsen (t.ex. den cervikala roten) försämra förmågan hos det nervsegment som ligger distalt från den att motstå ytterligare fokala kompressionsskador. På detta sätt kan en annars subklinisk fokal entrapment neuropati (t.ex. CTS) omvandlas till en kliniskt uppenbar sådan (figur 1). De antog att detta kan inträffa även om den proximala skadan, trots att den är symtomatisk, inte är kliniskt allvarlig. En cervikal radikulopati som inte visar sig som mer än smärta och stelhet i nacken kan alltså fortfarande utlösa en distal fokal entrapmentneuropati. För denna mekanism för nervskada – seriell kompromiss av den axonala transporten längs samma nervfiber, vilket gör att en subklinisk lesion på den distala platsen blir symtomatisk – föreslog de termen double-crush-syndrom (DCS). De erkände att denna term var alltför restriktiv eftersom (1) den proximala fokala störningen kan bero på dragning snarare än kompression, (2) det kan finnas mer än två skadeplatser längs ett axon och (3) en generaliserad subklinisk polyneuropati, genom att minska mängden ”trofiskt material som tillverkas av perikaryonet” i alla perifera nervfibrer, skulle kunna fungera som den proximala kompressionsstället.1