Abnormalt gasutbyte

Lungsjukdomar kan leda till allvarliga avvikelser i blodgassammansättningen. På grund av skillnaderna i syre- och koldioxidtransport är försämrat syreutbyte mycket vanligare än försämrat koldioxidutbyte. Mekanismerna för onormalt gasutbyte grupperas i fyra kategorier – hypoventilation, shuntning, obalans mellan ventilation och blodflöde och begränsningar av diffusion.

Om mängden inspirerad luft som kommer in i lungorna är mindre än vad som behövs för att upprätthålla ett normalt utbyte – ett tillstånd som kallas hypoventilation – stiger det alveolära partialtrycket av koldioxid och partialtrycket av syre sjunker nästan reciprokt. Liknande förändringar sker i artärblodets partialtryck eftersom sammansättningen av alveolärgasen bestämmer gaspartialtrycken i blodet som genomblåses av lungorna. Denna avvikelse leder till parallella förändringar i både gas och blod och är den enda avvikelse i gasutbytet som inte orsakar en ökning av den normalt sett lilla skillnaden mellan arteriella och alveolära partialtryck av syre.

I shuntning kommer venöst blod in i blodomloppet utan att passera genom fungerande lungvävnad. Shuntning av blod kan bero på onormal kärlkommunikation (blodkärl) eller på att blodet flödar genom oventilerade delar av lungan (t.ex. alveoler fyllda med vätska eller inflammatoriskt material). En minskning av syresättningen i det arteriella blodet ses vid shuntning, men koldioxidhalten i det arteriella blodet höjs inte trots att det shuntade blodet innehåller mer koldioxid än det arteriella blodet.

De olika effekterna av shuntning på syre- och koldioxidpartialtryck är resultatet av de två gasernas olika konfigurationer av bloddissociationskurvorna för de två gaserna. Som nämnts ovan är syrgas-dissociationskurvan S-formad och når en platå nära det normala alveolära syrepartialtrycket, men koldioxid-dissociationskurvan är brantare och når inte en platå när koldioxids partialtryck ökar. När blodet som perfunderar det kollapsade, oventilerade området av lungan lämnar lungan utan att utbyta syre eller koldioxid är koldioxidhalten högre än den normala koldioxidhalten. Den återstående friska delen av lungan får både sin vanliga ventilation och den ventilation som normalt skulle riktas till den onormala lungan. Detta sänker koldioxidens partialtryck i alveolerna i det normala lungområdet. Som ett resultat av detta har blodet som lämnar den friska delen av lungan en lägre koldioxidhalt än normalt. Den lägre koldioxidhalten i detta blod motverkar tillskottet av blod med högre koldioxidhalt från det onormala området, och det sammansatta arteriella blodets koldioxidhalt förblir normal. Denna kompensationsmekanism är mindre effektiv än normalt koldioxidutbyte och kräver en blygsam ökning av den totala ventilationen, vilket vanligtvis uppnås utan svårigheter. Eftersom koldioxid-dissociationskurvan är brant och relativt linjär kan kompensation för minskat koldioxidutbyte i en del av lungan uppvägas av ökad utsöndring av koldioxid i ett annat område av lungan.

Däremot har shuntning av venöst blod en väsentlig effekt på det arteriella blodets syrehalt och partialtryck. Blod som lämnar ett oventilerat område av lungan har en syrehalt som är lägre än den normala halten (anges med kvadraten). I det friska lungområdet höjer den ökade ventilationen över det normala syrepartialtrycket i den alveolära gasen och därmed i det arteriella blodet. Syre-dissociationskurvan når dock en platå vid det normala alveolära partialtrycket, och en ökning av blodets partialtryck resulterar i en försumbar ökning av syrehalten. En blandning av blod från denna friska del av lungan (med normal syrehalt) och blod från det onormala området av lungan (med minskad syrehalt) ger en sammansatt arteriell syrehalt som är lägre än den normala nivån. Ett område med frisk lunga kan således inte uppväga effekten av en onormal del av lungan på syresättningen av blodet, eftersom syrgasdissociationskurvan når en platå vid ett normalt alveolärt partialtryck av syre. Denna effekt på blodets syresättning ses inte bara vid shuntning utan vid varje abnormitet som resulterar i en lokaliserad minskning av blodets syrehalt.

Missanpassning av ventilation och blodflöde är den överlägset vanligaste orsaken till en minskning av syrepartialtrycket i blodet. Det sker minimala förändringar av koldioxidhalten i blodet om inte graden av missmatchning är extremt allvarlig. Inspirerad luft och blodflöde fördelas normalt jämnt, och varje alveolus får ungefär lika stora mängder av båda. När matchningen av inspirerad luft och blodflöde avviker från det normala förhållandet 1:1 blir alveolerna antingen överventilerade eller underventilerade i förhållande till sitt blodflöde. I alveoler som är överventilerade ökar mängden koldioxid som elimineras, vilket motverkar det faktum att det elimineras mindre koldioxid i alveoler som är relativt underventilerade. Överventilerade alveoler kan dock inte kompensera för underventilerade alveoler i form av ökad syresättning, eftersom en platå uppnås vid det alveolära partialtrycket av syre, vilket framgår av syrgasdissociationskurvan, och en ökad ventilation kommer inte att öka syrehalten i blodet. I friska lungor finns det en snäv fördelning av förhållandet mellan ventilation och blodflöde i hela lungan som är centrerad kring förhållandet 1:1. Vid sjukdom kan denna fördelning breddas avsevärt så att enskilda alveoler kan ha förhållanden som avviker markant från förhållandet 1:1. Varje avvikelse från den vanliga grupperingen kring förhållandet 1 till 1 leder till minskad syresättning av blodet – ju större avvikelsen är, desto större är minskningen av syresättningen av blodet. Koldioxidutbytet påverkas å andra sidan inte av ett onormalt förhållande mellan ventilation och blodflöde så länge den ökning av ventilationen som krävs för att upprätthålla koldioxidutsöndringen i överventilerade alveoler kan uppnås.

En fjärde kategori av onormalt gasutbyte innefattar en begränsning av gasdiffusionen över det tunna membran som skiljer alveolerna från lungkapillärerna. En rad olika processer kan störa detta ordnade utbyte; när det gäller syre omfattar dessa en ökad tjocklek på det alveolära kapillärmembranet, förlust av den yta som är tillgänglig för diffusion av syre, en minskning av det alveolära partialtryck av syre som krävs för diffusion och minskad tid som är tillgänglig för utbytet på grund av ökad flödeshastighet. Dessa faktorer grupperas vanligen under den breda beskrivningen ”diffusionsbegränsning”, och alla kan orsaka ofullständig överföring av syre med en resulterande minskning av syrehalten i blodet som följd. Det finns ingen diffusionsbegränsning av utbytet av koldioxid eftersom denna gas är mer löslig än syre i det alveolära kapillärmembranet, vilket underlättar utbytet av koldioxid. De komplexa reaktioner som är inblandade i koldioxittransporten går tillräckligt snabbt för att undvika att vara en betydande begränsande faktor för utbytet.

Robert A. Klocke