Schimburi gazoase anormale

Boala pulmonară poate duce la anomalii severe în compoziția gazelor din sânge. Din cauza diferențelor în transportul oxigenului și al dioxidului de carbon, alterarea schimbului de oxigen este mult mai frecventă decât alterarea schimbului de dioxid de carbon. Mecanismele schimbului gazos anormal sunt grupate în patru categorii – hipoventilație, shunting, dezechilibru ventilație-flux sanguin și limitări ale difuziei.

Dacă cantitatea de aer inspirat care intră în plămâni este mai mică decât este necesar pentru a menține un schimb normal – o condiție cunoscută sub numele de hipoventilație – presiunea parțială alveolară a dioxidului de carbon crește și presiunea parțială a oxigenului scade aproape reciproc. Modificări similare apar în presiunile parțiale ale sângelui arterial, deoarece compoziția gazului alveolar determină presiunile parțiale ale gazului în sângele care perfuzează plămânii. Această anomalie duce la modificări paralele atât în gaz cât și în sânge și este singura anomalie a schimbului de gaze care nu determină o creștere a diferenței în mod normal mici dintre presiunile parțiale arteriale și alveolare ale oxigenului.

În shunting, sângele venos intră în fluxul sanguin fără să treacă prin țesutul pulmonar funcțional. Șuntul de sânge poate rezulta din comunicări vasculare (vase de sânge) anormale sau din sângele care circulă prin porțiuni neventilate ale plămânului (de exemplu, alveole pline de lichid sau material inflamator). O reducere a oxigenării sângelui arterial este observată în cazul șuntării, dar nivelul dioxidului de carbon din sângele arterial nu este ridicat, chiar dacă sângele șuntat conține mai mult dioxid de carbon decât sângele arterial.

Efectele diferite ale șuntării asupra presiunilor parțiale ale oxigenului și dioxidului de carbon sunt rezultatul configurațiilor diferite ale curbelor de disociere a celor două gaze în sânge. După cum s-a menționat mai sus, curba de disociere a oxigenului este în formă de S și se stabilizează în apropierea presiunii parțiale normale a oxigenului alveolar, dar curba de disociere a dioxidului de carbon este mai abruptă și nu se stabilizează pe măsură ce crește presiunea parțială a dioxidului de carbon. Atunci când sângele care perfuzează zona colapsată, neventilata a plămânului părăsește plămânul fără a face schimb de oxigen sau dioxid de carbon, conținutul de dioxid de carbon este mai mare decât conținutul normal de dioxid de carbon. Porțiunea sănătoasă rămasă a plămânului primește atât ventilația sa obișnuită, cât și ventilația care în mod normal ar fi fost direcționată către plămânul anormal. Acest lucru scade presiunea parțială a dioxidului de carbon în alveolele din zona normală a plămânului. Ca urmare, sângele care părăsește porțiunea sănătoasă a plămânului are un conținut de dioxid de carbon mai mic decât în mod normal. Conținutul mai mic de dioxid de carbon din acest sânge contracarează adaosul de sânge cu un conținut mai mare de dioxid de carbon din zona anormală, iar conținutul de dioxid de carbon din sângele arterial compus rămâne normal. Acest mecanism compensator este mai puțin eficient decât schimbul normal de dioxid de carbon și necesită o creștere modestă a ventilației generale, care este de obicei realizată fără dificultate. Deoarece curba de disociere a dioxidului de carbon este abruptă și relativ liniară, compensarea schimbului scăzut de dioxid de carbon într-o porțiune a plămânului poate fi contrabalansată prin creșterea excreției de dioxid de carbon într-o altă zonă a plămânului.

În schimb, shunting-ul de sânge venos are un efect substanțial asupra conținutului de oxigen din sângele arterial și a presiunii parțiale. Sângele care părăsește o zonă neventilata a plămânului are un conținut de oxigen care este mai mic decât conținutul normal (indicat prin pătrat). În zona sănătoasă a plămânului, creșterea ventilației peste normal ridică presiunea parțială a oxigenului în gazul alveolar și, prin urmare, în sângele arterial. Cu toate acestea, curba de disociere a oxigenului atinge un platou la presiunea parțială alveolară normală, iar o creștere a presiunii parțiale din sânge are ca rezultat o creștere neglijabilă a conținutului de oxigen. Amestecul de sânge din această porțiune sănătoasă a plămânului (cu un conținut normal de oxigen) și sânge din zona anormală a plămânului (cu un conținut scăzut de oxigen) produce un conținut de oxigen arterial compozit care este mai mic decât nivelul normal. Astfel, o zonă de plămân sănătos nu poate contrabalansa efectul unei porțiuni anormale de plămân asupra oxigenării sângelui, deoarece curba de disociere a oxigenului atinge un platou la o presiune parțială alveolară normală a oxigenului. Acest efect asupra oxigenării sângelui se observă nu numai în cazul șunturilor, ci în orice anomalie care are ca rezultat o reducere localizată a conținutului de oxigen din sânge.

Dezacordarea dintre ventilație și fluxul sanguin este de departe cea mai frecventă cauză a scăderii presiunii parțiale a oxigenului în sânge. Există modificări minime ale conținutului de dioxid de carbon din sânge, cu excepția cazului în care gradul de nepotrivire este extrem de sever. Aerul inspirat și fluxul sanguin sunt în mod normal distribuite uniform, iar fiecare alveolă primește cantități aproximativ egale din ambele. Pe măsură ce potrivirea aerului inspirat și a fluxului sanguin se abate de la raportul normal de 1 la 1, alveolele devin fie supraventilate, fie subventilate în raport cu fluxul sanguin. În alveolele care sunt supraventilate, cantitatea de dioxid de carbon eliminată este crescută, ceea ce contracarează faptul că în alveolele relativ subventilate se elimină mai puțin dioxid de carbon. Cu toate acestea, alveolele supraventilate nu pot compensa în termeni de oxigenare mai mare pentru alveolele subventilate, deoarece, așa cum se arată în curba de disociere a oxigenului, se atinge un platou la presiunea parțială alveolară a oxigenului, iar creșterea ventilației nu va crește conținutul de oxigen din sânge. În plămânii sănătoși, există o distribuție îngustă a raportului dintre ventilație și fluxul sanguin în tot plămânul, care se concentrează în jurul unui raport de 1 la 1. În caz de boală, această distribuție se poate lărgi substanțial, astfel încât alveolele individuale pot avea rapoarte care se abat în mod semnificativ de la raportul de 1 la 1. Orice abatere de la gruparea obișnuită în jurul raportului de 1 la 1 duce la scăderea oxigenării sângelui – cu cât abaterea este mai disparată, cu atât mai mare este reducerea oxigenării sângelui. Schimbul de dioxid de carbon, pe de altă parte, nu este afectat de un raport anormal între ventilație și fluxul sanguin, atâta timp cât se poate obține creșterea ventilației necesară pentru a menține excreția de dioxid de carbon în alveolele supraventilate.

O a patra categorie de schimburi gazoase anormale implică limitarea difuziei gazelor prin membrana subțire care separă alveolele de capilarele pulmonare. O varietate de procese pot interfera cu acest schimb ordonat; în cazul oxigenului, acestea includ creșterea grosimii membranei alveolo-capilare, pierderea suprafeței disponibile pentru difuzia oxigenului, o reducere a presiunii parțiale alveolare a oxigenului necesară pentru difuzie și scăderea timpului disponibil pentru schimb datorită vitezei crescute a fluxului. Acești factori sunt de obicei grupați sub descrierea generală de „limitare a difuziei” și oricare dintre ei poate cauza un transfer incomplet de oxigen cu o reducere a conținutului de oxigen din sânge. Nu există o limitare prin difuzie a schimbului de dioxid de carbon, deoarece acest gaz este mai solubil decât oxigenul în membrana alveolo-capilară, ceea ce facilitează schimbul de dioxid de carbon. Reacțiile complexe implicate în transportul dioxidului de carbon se desfășoară cu suficientă rapiditate pentru a evita să fie un factor semnificativ de limitare a schimbului.

Robert A. Klocke