Ketamina, un anestezic disociativ: Neurobiologie și explorare biomoleculară în depresie

Ketamina câștigă teren ca potențial tratament al depresiei, deoarece are un mod de acțiune distinct față de medicamentele tipice care influențează neurotransmițătorii monoamină, inclusiv noradrenalina, dopamina sau serotonina. Se crede că ketamina acționează prin blocarea receptorilor N-metil-d-aspartat (NMDA) din creier, care interacționează cu neurotransmițătorul aminoacid glutamat. Modificările chimice rezultate în creier cauzate de ketamină nu sunt încă pe deplin înțelese, dar ar putea implica expresia genetică indusă de ketamină și cascadele de semnalizare care acționează mult timp după ce medicamentul a fost eliminat din organism. În ciuda acestor efecte remarcabile, utilizarea pe scară largă a ketaminei este limitată de potențialele efecte secundare, inclusiv de reacțiile de emergență (halucinații, vise și experiențe extracorporale) de către utilizatorii recreaționali, care au nevoie de studii suplimentare înainte ca utilizarea pe termen lung a ketaminei să poată fi aprobată pentru depresie. Astfel, sunt necesare studii care să elucideze în continuare acțiunile mecaniciste ale ketaminei la nivel celular și de rețea. Astfel, explorăm implicarea țintelor moleculare pentru tratamentul și fenomenele psihomimetice ale ketaminei.