Cardiacul gastric în boala gastro-esofagiană | Journal of Clinical Pathology

HIPERPLASIA FOVEOLARĂ

Contrazice impresia noastră pre-studiu, nu a existat nicio diferență în ceea ce privește prevalența hiperplaziei foveolare în cardia între cei cu boală gastroesofagiană și martorii; 19 din 65 de persoane cu boală gastroesofagiană comparativ cu 15 din 71 de controale (p = 0.24).

Nu a existat nicio relație între prezența hiperplaziei foveolare în biopsiile cardiace și infecția activă cu H pylori (p = 0,8). Hiperplazia foveolară a fost identificată în biopsiile cardiace la 34 de pacienți, 16 au avut infecție H pylori activă și 18 au fost negative pentru infecție (p = 0,8). În mod similar, nu s-a constatat nicio corelație atunci când au fost analizate infecția activă și cea anterioară. Dintre cei 18 pacienți negativi pentru infecția H pylori activă, 14 aveau foliculi limfoizi organizați, sugerând o infecție H pylori anterioară. Dintre cei patru pacienți negativi pentru infecția activă cu H pylori și orice caracteristici histopatologice care să sugereze o expunere anterioară, au fost disponibile seruri de la trei dintre ei; unul a fost pozitiv pentru H pylori (p = 0,4) (tabelul 3).

CARDITIS

Am definit cardita ca fiind o infiltrație glandulară cu leucocite polimorfonucleare. Cardita a fost prezentă în biopsiile cardiace la 57 de pacienți; 32 fără boală gastroesofagiană și 25 cu această boală (p = 0,48). Patruzeci și șase de pacienți aveau infecție activă cu H pylori și cardita a fost prezentă la toți cei 46. Biopsii de urmărire de la cardia au fost disponibile la șapte pacienți care au fost vindecați de infecție și, în toate cazurile, aceasta s-a rezolvat, ceea ce confirmă faptul că, de obicei, cardita reflectă infecția cu H pylori.

Cardita a fost, de asemenea, găsită la cei fără infecție activă cu H pylori (11 din 90 de pacienți: p > 0,001 pentru cardita cu v fără infecție cu H pylori). Pe un analog vizual de la 0 la 5, scorul median al inflamației active în cardita fără infecție activă cu H pylori a fost de 2, comparativ cu un scor median de 3 la pacienții cu infecție activă cu H pylori. Diagnosticul clinic al celor 11 pacienți a fost limfom MALT la patru dintre ei, ulcer gastric la doi dintre ei și gastrită limfocitară, polip gastric, cancer gastric, boală gastroesofagiană și normal la câte un pacient. Doar unul dintre ei nu a avut nicio dovadă de infecție anterioară cu H pylori și serul nu a fost disponibil pentru analiză.

Mucoasa cardiacă VERSUS MUCOZA OXINTICĂ ÎN CARDIA GASTRICĂ

Examinarea histologică a două probe de biopsie a cardiei a evidențiat glande cardiace la 114 pacienți (84%); a fost prezentă în ambele biopsii la 94 de pacienți (69%) și doar în una dintre cele două biopsii la 18 pacienți. Douăzeci și patru (16%) au avut doar epiteliu fundic (oxintic), iar în nouă dintre cele 40 de biopsii cu glande oxintice cel puțin una dintre biopsii conținea și joncțiunea scuamo-columnatică, confirmând că biopsia provenea din cardia gastric.

A existat o asociere negativă semnificativă între prezența glandelor mucoase cardiace în ambele biopsii cardiace și boala gastro-esofagiană (57 din 71 de controale v 37 din 65 cu boală gastro-esofagiană; p = 0,005; tabelul 2). Prezența glandelor mucoase cardiace în ambele biopsii a fost, de asemenea, asociată cu infecția cu H pylori (activă sau trecută); ambele biopsii cardiace prezentau glande cardiace la 86 dintre cei 116 pacienți expuși la H pylori comparativ cu 8 dintre cei 20 de pacienți fără expunere anterioară (p = 0,004) (tabelul 3) (p = 0,004) (tabelul 3). Prezența glandelor cardiace în ambele biopsii s-a corelat, de asemenea, cu prezența metaplaziei intestinale în altă parte a stomacului; 53 din 94 aveau metaplazie intestinală în altă parte a stomacului, comparativ cu doi din 24 de pacienți cu mucoasă oxintică doar în cele două biopsii cardiace (p = 0,000). În general, aceste rezultate sugerează că dimensiunea cardiacei și, prin urmare, probabilitatea de a obține biopsii care să conțină doar glande cardiace, a fost legată de prezența infecției cu H pylori. Deoarece mucoasa cardiacă este un epiteliu de tranziție, s-ar putea anticipa că aceasta ar putea reflecta tranziția dintre antrum și corpus. Absența glandelor oxinice în ambele biopsii de cupă mare din cardia ar putea reprezenta o ușoară atrofie a mucoasei oxinice.

METAPLASIA INTESTINALĂ

Metaplazia intestinală din cardia a fost strâns legată, dar nu exclusiv, de infecția cu H pylori (actuală sau anterioară) (p > 0,001). De exemplu, în grupul de control, toți cei 11 pacienți cu metaplazie intestinală în cardia fuseseră anterior expuși la H pylori. Nouă dintre ei aveau, de asemenea, metaplazie intestinală în alte părți ale stomacului. În rândul grupului cu afecțiuni gastro-esofagiene, 10 pacienți aveau metaplazie intestinală în cardia și opt aveau dovezi de expunere la H pylori și aveau metaplazie intestinală în alte părți ale stomacului. Doi dintre cei 65 de pacienți cu boală gastroesofagiană (3%; interval de încredere de 95%, de la 0,4% la 10,5%) nu aveau o infecție activă cu H pylori și nu prezentau modificări histopatologice care să sugereze o expunere anterioară, cum ar fi metaplazia intestinală sau foliculii limfoide organizate24,25 , în alte părți ale stomacului. O probă de ser de la unul dintre pacienți a fost disponibilă pentru testarea anticorpilor H pylori și a fost negativă. Scorul Savary-Miller pentru acești doi pacienți a fost de 0 și 3. Au existat doar cinci pacienți cu scorul Savary-Miller 3 sau 4; unul dintre ei avea metaplazie intestinală în cardia. Dintre cei 13 pacienți cu esofag Barrett (grad Savary-Miller 5), niciunul nu avea metaplazie intestinală în cardia. La evaluarea valorii subtipării metaplaziei intestinale ca marker pre-neoplastic nu s-a constatat nicio diferență între cele două grupuri de pacienți. Opt pacienți de control și șapte cu boală gastroesofagiană au avut metaplazie intestinală completă în biopsiile cardiace (p = 1,0). Grupul etnic era cunoscut la 18 dintre cei 21 de pacienți cu metaplazie intestinală în cardia: cinci erau de culoare, cinci hispanici și opt albi. Toți erau bărbați.

Metaplazia intestinală în corpusul gastric și boala gastro-esofagiană

A existat o relație inversă între prezența bolii gastro-esofagiene și metaplazia intestinală în corpul gastric. Au fost disponibile biopsii de corpus de la 75 de pacienți de control și 56 de pacienți cu boală gastro-esofagiană, iar metaplazia intestinală a fost găsită la 27% dintre pacienții de control comparativ cu 1% dintre pacienții cu boală gastro-esofagiană (p > 0,001). Astfel, pacienții cu boală gastroesofagiană au avut cea mai mică atrofie la nivelul stomacului.

Metaplazia pancreatică

Nu a existat nicio relație între prezența metaplaziei pancreatice și boala gastroesofagiană, deoarece 15 din 38 de pacienți cu metaplazie pancreatică au avut boală gastroesofagiană (15 din 65), comparativ cu 23 din 71 de controale (p = 0,56). Metaplazia pancreatică a fost puternic asociată cu infecția cu H pylori, deoarece 36 din 38 de pacienți cu metaplazie pancreatică cardiacă aveau infecție cu H pylori (activă sau vindecată). Prezența metaplaziei pancreatice nu a fost corelată cu prezența metaplaziei intestinale în altă parte a stomacului (metaplazia intestinală în altă parte a stomacului a fost găsită la 38% dintre cei cu metaplazie pancreatică comparativ cu 46% fără; p = 0,46). Vârsta mediană a pacienților cu metaplazie acinară pancreatică și a celor de control a fost aceeași (57 de ani).

COMPARAȚIA DOAR CU VOLUNTARII

Rezultatele cu voluntarii au fost similare cu cele ale întregului grup de control fără boală gastroesofagiană. Biopsiile mucoasei gastrice de la 23 de voluntari studiați (14 bărbați, nouă femei) au fost evaluate separat pentru a se asigura că rezultatele cu întregul grup sunt reprezentative. Tabelul 4 sintetizează prevalența caracteristicilor histologice evaluate. Voluntarii au fost în medie mai tineri și toți aveau fie o infecție activă cu H pylori, fie un istoric de infecție. Metaplazia intestinală a fost mai puțin frecventă decât la grupul de control, dar diferența nu a fost semnificativă (17% v 16%; p = 1,0).