„Repair of Lethal Damage Induced in a Hamster X Amphibian Hybrid Tissue“ von Susan Kulp, Ann Page et al.

Abstract

Eine hybride Zelllinie wurde durch Verschmelzung von Zellen zweier etablierter Wirbeltier-Gewebekultur-Zelllinien (V79B1 Hamster und A84 Xenopus) gebildet, von denen bekannt war, dass sie sich in ihrer Resistenz gegenüber einigen strahleninduzierten Läsionen und dem damit verbundenen Reparaturpotenzial erheblich unterscheiden. Anschließend wurden die Beziehungen zwischen Ultraviolett- und Gammastrahlendosis und Überleben für die drei Zelllinien bestimmt und analysiert, um in erster Linie die Strahlenempfindlichkeit (Do-Dosis) der Hybridlinie mit der der jeweiligen Elternlinie für jede Strahlung zu vergleichen. Weitere Experimente wurden durchgeführt, um festzustellen, inwieweit die beobachteten Unterschiede in diesen Do-Dosen auf Wechselwirkungen der kombinierten elterlichen Reparaturpotenziale in der Hybridlinie zurückzuführen sind. Die Hybridlinie erwies sich als widerstandsfähiger gegen durch ultraviolettes Licht induzierte tödliche Schäden als beide Elternlinien. Unterstützende Experimente mit Behandlungen nach ultravioletter Bestrahlung mit Koffein und photoreaktivierendem Licht legten nahe, dass diese höhere Resistenz zumindest teilweise aus der Komplementierung der kombinierten Reparaturpotenziale von V79B1 und A84 bei Dunkelstrahlung resultierte. Aufgrund dieser beobachteten Reaktionen auf ultraviolettes Licht und der Beobachtungen, dass A84-Zellen weitaus resistenter gegen tödliche Gammastrahlenschäden waren und ein höheres Maß an assoziierter Split-Dose-Reparatur aufwiesen als V79B1-Zellen, wurde erwartet, dass sich die Hybridzelle in Bezug auf die Resistenz gegen tödliche Gammastrahlenschäden und deren Reparatur den A84-Zellen annähern (oder sie vielleicht sogar übertreffen) würde. Die Kinetik der Gammastrahlung deutete jedoch darauf hin, dass sich die Hybridzellen sowohl in Bezug auf die Resistenz als auch auf die Reparatur solcher Schäden kaum von V79B1-Zellen unterscheiden. Diese Kinetik deutet auch darauf hin, dass sich die Gammastrahlen-Reparaturmechanismen der beiden Elternlinien deutlich unterscheiden und sich bei der Kombination in der Hybridzelle gegenseitig beeinträchtigen, was zu einer deutlichen Hemmung des A84-Mechanismus führt.