Síndrome de esmagamento duplo: Uma análise crítica

Em 1973, após avaliar um grande grupo de pacientes com lesões radiculares cervicais (LCR) e neuropatias de entalamento periférico das extremidades superiores – seja síndrome do túnel do carpo (STC), neuropatia ulnar no cotovelo (UN-E), ou both-Upton e McComas1 propuseram que a compressão focal freqüentemente ocorre em mais de um nível ao longo do curso de uma única fibra nervosa. Eles propuseram que sob essas circunstâncias um distúrbio do transporte axonal causado pela compressão no local proximal (por exemplo, a raiz cervical) poderia prejudicar a capacidade do segmento nervoso distal a ele de resistir a mais lesões compressivas focais. Desta forma, uma neuropatia de entalamento focal subclínica (por exemplo, STC) poderia ser convertida em uma clinicamente evidente (figura 1). Eles assumiram que isso poderia ocorrer mesmo que a lesão proximal, embora sintomática, não fosse clinicamente grave. Assim, uma radiculopatia cervical manifestando-se como pouco mais do que dor e rigidez no pescoço ainda poderia precipitar uma neuropatia focal distal de aprisionamento. Para esse mecanismo de lesão nervosa – compromisso serial do transporte axonal ao longo da mesma fibra nervosa, causando uma lesão subclínica no local distal para tornar-se sintomática – eles propuseram o termo síndrome de duplo esmagamento (SCD). Eles reconheceram que esse termo era muito restritivo porque (1) o distúrbio focal proximal poderia resultar de tração, ao invés de compressão; (2) poderia haver mais de dois locais de lesão ao longo de um axônio; e (3) uma polineuropatia subclínica generalizada, ao reduzir a quantidade de “material trófico fabricado pelo pericárdio” em todas as fibras nervosas periféricas, poderia servir como o local de compressão proximal.1