“Repair of Lethal Damage Induced in a Hamster X Amphibian Hybrid Tissue” por Susan Kulp, Ann Page et al.

Abstract

Uma linha de células híbridas foi formada por células de fusão de duas linhas de células de cultura de tecido vertebrado estabelecidas (hamster V79B1 e Xenopus A84), que se sabia diferirem substancialmente na resistência a algumas lesões induzidas por radiação e no potencial de reparação associado. Foram então determinadas e analisadas as relações dose-sobrevivência dos raios ultravioleta e gama para as três linhas celulares, principalmente para comparar a radiosensibilidade (Do dose) da linha híbrida com a de cada linha parental para cada radiação. Foram feitas mais experiências para determinar até que ponto as diferenças observadas nestas doses de Do podiam ser atribuídas às interacções dos potenciais combinados de reparação parental no híbrido. A linha híbrida provou ser mais resistente a danos letais induzidos pela luz ultravioleta do que qualquer uma das linhas parentais. Experiências de suporte envolvendo tratamentos de irradiação pós ultravioleta com cafeína e luz fotoreativada sugeriram que esta maior resistência resultou, pelo menos em parte, da complementação dos potenciais combinados de reparação da radiação escura V79B1 e A84. Devido a estas respostas observadas à luz ultravioleta mais as observações de que as células A84 eram muito mais resistentes a danos por raios gama letais e exibiam um nível mais elevado de reparação por dose dividida associada do que as células V79B1, foi antecipado que a célula híbrida se aproximaria (ou talvez excedesse) as células A84 em resistência e reparação de danos por raios gama letais. Entretanto, a cinética dos raios gama indicou que as células híbridas diferiam pouco das células V79B1 tanto em resistência quanto em reparo de tais danos. Esta cinética também sugeriu que os mecanismos de reparação dos raios gama possuídos pelas duas linhas parentais diferiram significativamente e, quando combinados na híbrida, interferiram mutuamente, resultando numa marcada inibição do mecanismo A84.