Homanopia homônima: desafios e soluções

Introdução

Homanopia homônima (HH) envolve perda da visão do mesmo lado do campo visual em ambos os olhos. Este tipo de perda do campo visual é indicativo de uma lesão envolvendo o caminho visual posterior ao quiasma. HH pode afetar a capacidade de dirigir ou ler e pode resultar em lesões devido a quedas ou incapacidade de navegar em torno de obstáculos. A identificação e gestão destas dificuldades visuais pode ter um efeito significativo na qualidade de vida de um paciente. Esta revisão abrange a etiologia, achados do exame clínico, desafios do paciente, opções de manejo e prognóstico associados à HH.

Etiologia

As causas potenciais da HH são dependentes da idade do paciente. A causa mais comum de HH em adultos é o AVC. Aproximadamente 8%-10% dos pacientes com AVC têm HH permanente, e 52%-70% das hemianopias são causadas por AVC.1,2 Como a população envelhece e os pacientes com AVC vivem mais tempo, é provável que a incidência de AVC e HH resultante aumente.3

Outras causas comuns de HH incluem lesão cerebral traumática (14% dos casos de HH) e tumores (11% dos casos de HH).1,4 As causas menos comuns de HH são mostradas na Tabela 1.4-13

Quadro 1 Causas da hemianopia homônima

HH temporária com recuperação espontânea pode ocorrer devido à enxaqueca;14 convulsões occipitais, parietais ou do lobo temporal;15 ou ataque isquêmico transitório.16 Hiperglicemia não-cetótica pode causar HH que se resolve com a normalização do açúcar no sangue.6,17,18

As causas mais comuns de HH em crianças com ≤18 anos de idade são tumores (27%-39%), lesão cerebral (19%-34%), infarto (11%-23%) e hemorragia cerebral (7%-11%).19,20

Avaliação clínica

Campos visuais, particularmente quando correlacionados com outros sintomas, fornecem informações valiosas sobre a localização das lesões cerebrais. A perimetria de Goldmann é útil na detecção de perda de campo visual neurológico. Infelizmente, o equipamento não está amplamente disponível, e os testes requerem um técnico mais qualificado em comparação com a perimetria automatizada. A perimetria automatizada Humphrey é amplamente utilizada para a avaliação de defeitos no campo visual. O Algoritmo do Limiar Interativo Sueco (SITA) Fast é menos sensível do que o método SITA Standard. O SITA Fast pode dar resultados de triagem confiáveis, mas devido à maior variabilidade entre teste e teste, pode não ser uma boa escolha para monitorar a perda do campo visual ao longo do tempo.21 Além disso, a comparação quantitativa de diferentes estratégias deve ser evitada, pois o desvio médio é maior com o SITA Fast do que com o SITA Standard.22,23

A perimetria com tecnologia de duplicação de frequência (FDT) pode detectar danos no campo visual glaucomatoso mais cedo do que a perimetria padrão, isolando tipos específicos de células ganglionares.24 Embora essas tecnologias sejam boas na identificação de pacientes com glaucoma, elas têm se mostrado inconsistentes na descoberta de defeitos no campo visual neurológico. Em comparação com a perimetria de Goldmann, o protocolo de limiar FDT C20 foi encontrado para detectar perda de campo hemianópico menos da metade do tempo.25 Com o uso de um tamanho de estímulo menor, a Matriz FDT de segunda geração tem melhor correlação com a perimetria padrão ao medir distúrbios neurológicos.26-28 Entretanto, a Matriz ainda pode ser menos sensível que a perimetria automatizada padrão na detecção de HH. Embora não haja diferença estatisticamente significativa, defeitos hemianópicos encontrados com a perimetria Goldmann foram detectados em 88% dos casos com perimetria automatizada padrão, mas apenas 69% dos casos usando a Matriz FDT.27

Teste de campo visual de confronto não é sensível na detecção de perda de campo visual, mas pode ser o único método disponível. 29 avaliaram prospectivamente 332 olhos para comparar sete tipos de testes de campo visual de confronto. A contagem de dedos foi o método menos sensível, encontrando 0% de defeitos leves e 49% de defeitos graves. Em geral, o método individual mais sensível de teste de campo visual de confrontação é o teste cinético usando uma conta vermelha de 5 mm. Isto capta 43% dos defeitos ligeiros e 89% dos defeitos graves. A sensibilidade global usando o colar vermelho cinético é de 74%, mas este valor melhora para 78% quando combinado com o teste de agitação estática do dedo. A perimetria formal é necessária se houver uma forte suspeita de perda do campo visual.

Danos unilaterais na via visual retroquiasmática resultam em perda bilateral da visão afetando o campo visual contralateral. A perda visual respeita a linha média vertical do campo visual. Isto deve ser diferenciado da perda do campo visual glaucomatoso, que não respeita a linha média vertical, mas respeita a linha média horizontal. A localização mais comum das lesões resultando em HH é o lobo occipital (45%), seguido por dano às radiações ópticas (32%).4 O restante é causado por lesões do trato óptico (10%), núcleo geniculado lateral (LGN) (1,3%), ou uma combinação de várias áreas (11%).

A HH completa afeta toda a hemifield de ambos os olhos (Figura 1A). Isto pode ocorrer com uma lesão em qualquer lugar posterior ao quiasma e não pode ser localizado com base apenas na aparência do campo visual. Uma HH incompleta poupa pelo menos parte da visão do lado afetado e pode ser classificada como congruente ou incongruente (Figura 1B e C). Um defeito do campo visual congruente é idêntico entre os dois olhos, enquanto um defeito incongruente difere na aparência entre os olhos. Para lesões atrás do LGN, os defeitos do campo visual são geralmente mais congruentes se a lesão estiver localizada mais posteriormente ao longo da via visual. Entretanto, exceções ocorrem. 30 demonstraram que, embora 84% das lesões do lobo occipital produzissem defeitos de campo visual congruentes, os danos às radiações ópticas foram congruentes em 59% dos casos e 50% das lesões do trato óptico produziram perda de campo visual congruente. Apesar disso, as radiações ópticas continuam sendo o local mais comum para condições que resultam em defeitos do campo visual incongruentes.

Figure 1 Exemplos de hemianopia homônima com neuroimagem correspondente.
Notes: (A) Hemianopia homônima direita completa após um derrame no lobo occipital esquerdo (imagem de ressonância magnética axial T1 com contraste). (B) Hemianopia homônima congruente esquerda devido à encefalomalácia do lobo occipital direito (ressonância magnética axial T2). O paciente também tem um grande espaço Virchow-Robin ao longo do trato óptico direito, mas sentiu-se que a encefalomalácia era a causa mais provável de perda do campo visual. (C) Hemianopia homônima incongruente esquerda devido à malformação arteriovenosa do lobo parietal direito (RM axial em T2). (D) Quadrantanopia superior direita após um derrame envolvendo o giro lingual esquerdo e uma hemianopia homônima direita envolvendo o quadrante inferior, após uma defasagem separada envolvendo a porção anterior do giro cuneus esquerdo (RM sagital em T1 à esquerda e RM axial em T2 à direita; a linha pontilhada na imagem à esquerda indica o nível da varredura axial). (E) Hemianopia homônima incongruente esquerda com poupa macular devido à hidrocefalia e subsequente shunt (RM T1 axial).

Além da congruência, a forma e localização de uma HH incompleta pode ajudar a localizar o fator causal. Danos ao LGN resultarão freqüentemente em um ou mais setores de perda de campo visual, uma vez que a porção dorsal do LGN contém fibras da região macular, a porção lateral representa o campo visual superior e a porção medial representa o campo visual inferior. As lesões do lobo temporal tendem a envolver o quadrante superior do campo visual. Em contraste, as lesões parietais são mais propensas a causar defeitos do campo visual inferior com bordas inclinadas de forma superior. As lesões isoladas para o giro superior, cuneus gyrus ou para o giro lingual inferior resultam em quadrantanopia inferior ou superior, respectivamente (Figura 1D).

Representação macular, encontrada no pólo posterior do lobo occipital, é desproporcionalmente grande. Estima-se que 50%-60% do córtex visual representa 10°-30° da visão central.31,32 Devido à grande representação macular, bem como ao duplo suprimento de sangue para o lobo occipital posterior, é comumente encontrada escassez de 2°-10° do campo visual central (Figura 1E) com lesões do lobo occipital. A cintilação macular também pode ocorrer com lesões das radiações ópticas ou das vias ópticas.4 Mesmo sem a cintilação macular, uma HH em si não afeta geralmente a acuidade visual. Se a acuidade visual for reduzida, uma lesão acompanhante envolvendo a via visual anterior deve ser suspeita.

Lesões do trato óptico podem produzir tanto HH completa quanto parcial. A presença de um defeito pupilar relativo aferente e atrofia em forma de banda do disco óptico pode ajudar a distinguir uma lesão do tracto óptico de uma lesão localizada posteriormente ao LGN. Quando uma HH completa está presente, o defeito pupilar relativo aferente será encontrado no olho com a perda do campo visual temporal (contralateral à lesão do trato óptico). Isto pode ocorrer devido ao aumento do número de fibras de células ganglionares decussas em comparação com fibras não decussas, ou pode ocorrer porque as fibras contendo melanopsina encontradas na retina nasal têm uma sensibilidade aumentada em comparação com aquelas encontradas na retina temporal.33 A atrofia em forma de banda, manifestando-se como palidez da cabeça do nervo óptico nasal e temporal (Figura 2), também será vista no olho contralateral à lesão do trato óptico. O afinamento da camada de fibra nervosa retiniana (NFL) que corresponde à área da palidez pode ser visto com a análise tomográfica de coerência óptica do NFL ou complexo de células ganglionares.34 Aqui, o tecido retiniano associado à perda do campo visual temporal, o NFL nasal ao disco e o NFL temporal ao disco, mas nasal à mácula, é reduzido. Além disso, o NFL superior e inferior pode ser afinado no olho ipsilateral à lesão do trato óptico. Sinais e sintomas associados podem estar presentes se a lesão afetando o trato óptico se estender para estruturas próximas. Se o lóbulo temporal estiver envolvido, a memória pode ser afetada e podem ocorrer convulsões. Danos ao pedúnculo cerebral adjacente podem resultar em hemiparesia contralateral e sintomas hipotalâmicos podem estar presentes.

Atrofia de banda 2. Observe a palidez das porções nasal e temporal do disco óptico.

As lesões que afetam as radiações ópticas não resultarão em palidez do nervo óptico ou defeitos pupilares. Tanto hemiparesia como hemianestesia podem resultar se a cápsula interna vizinha for afetada. As lesões do lobo temporal estão associadas a problemas de memória e auditivos, assim como convulsões. A dificuldade de compreensão da linguagem (afasia receptiva) ocorre se a área de Wernicke estiver envolvida. Os pacientes com lesões do lobo parietal muitas vezes desconhecem o déficit do campo visual. Podem ocorrer perda sensorial, agnosia, afasia, apraxia e dificuldades com a matemática ou escrita. As perseguições suaves podem ser prejudicadas na direção da lesão cerebral, e os pacientes frequentemente têm dificuldade em manter a fixação. Lesões envolvendo o lobo parietal não dominante resultam em negligência hemisférica. Aqui, há diminuição da consciência dos estímulos contralaterais ao lado da lesão.

HH é a principal conseqüência de uma lesão do lobo occipital. A lesão do lobo occipital geralmente não produz outras manifestações neurológicas. Alguns pacientes podem apresentar fotópsias ou outras alucinações na hemifield cega.

Campos visuais neurológicos confiáveis são fáceis de simular com perimetria automatizada, mesmo naqueles que nunca antes realizaram testes de campo visual.35 Um padrão espiral com perimetria Goldmann, um campo tubular com teste de tela tangente ou um padrão de trevo com campos visuais automatizados é indicativo de perda visual funcional. Se houver suspeita de perda de campo visual não orgânico, o campo visual pode ser testado, pedindo ao paciente para sacudir para o campo supostamente heminanópico. O paciente assume que você está testando os movimentos oculares, então eles não perceberão que eles não devem ser sacudidos com precisão para o alvo.

Desafios do paciente

Desvantagem do campo visual pode ser debilitante. Além da incapacidade de dirigir, ler ou navegar, a perda de independência e a incapacidade de desfrutar de atividades de lazer podem ter implicações emocionais e sociais significativas. A compreensão dessas restrições pode ajudar na reabilitação e fazer o melhor uso da visão remanescente.

A incapacidade de dirigir diminui a independência, limita as oportunidades de emprego e aumenta o risco de depressão.36 Em muitas áreas dos EUA, os pacientes com HH não atendem aos requisitos legais de direção. Um campo visual binocular de pelo menos 110° é exigido em 27 estados.37 Apesar disso, alguns continuam a dirigir ilegalmente,38,39 e 12 estados não têm um campo visual mínimo exigido para dirigir. Portanto, é importante estar familiarizado com as preocupações de segurança, bem como com as opções disponíveis para esses pacientes.

Condutores com HH têm uma capacidade reduzida de detectar e reagir a pedestres no lado da perda da visão.38,40,41 Em um simulador de direção, aqueles com HH naturalmente fazem mais varreduras da cabeça em direção ao lado cego em comparação com indivíduos normalmente avistados; entretanto, as varreduras tendem a ser de magnitude igual ou menor.40 Devido, em parte, às varreduras menores, os pedestres simulados são detectados menos da metade do tempo.

Numa avaliação de condução em estrada, 41% dos motoristas de HH tiveram problemas para controlar a posição do veículo, 36% tiveram problemas para ajustar sua velocidade às condições de trânsito, 27% não responderam adequadamente a eventos inesperados e 27% tiveram manobras de direção anormalmente ruins.5 Apesar desses problemas, 73%-77% são considerados seguros para dirigir em condições não-estatais por especialistas em reabilitação de motoristas.5,42

Pobre capacidade de leitura naqueles com HH pode ser devido à redução do campo visual, movimentos oculares ruins ou dificuldades perceptuais. Os leitores da esquerda para a direita com HH direita têm uma capacidade de leitura particularmente reduzida. Para uma leitura eficiente, eles devem ser capazes de ver de três a quatro letras para a esquerda e de sete a onze letras para a direita de fixação.43 Esses pacientes têm dificuldade em localizar as palavras resultantes e fazer sacadas sistemáticas para encontrar essas palavras. Além disso, os padrões de movimento ocular são desorganizados e há uma fixação prolongada, amplitude sacádica reduzida e um número maior de sacadas regressivas.44 Estes combinam-se para reduzir a velocidade de leitura e limitar a compreensão. Como a visão parafoveal é usada para planejar as sacadas e obter informações sobre as próximas palavras, aqueles com 3°-5° de poupa macular tendem a ter um comprometimento mínimo da leitura.45,46

Embora não tão severo, leitores da esquerda para a direita com HH esquerda têm dificuldade com a leitura. Eles têm problemas para encontrar a linha de texto subsequente.44 Além disso, como a primeira parte de uma palavra contém informações para identificar rapidamente a palavra, aqueles com defeitos no campo visual do lado esquerdo têm erros de leitura freqüentes.45,47

Hemianopia pode causar dificuldades para avaliar o ambiente. Isto pode resultar em desorientação, dificuldade em atravessar a rua no trânsito, esbarrar em objectos, incapacidade de detectar perigos e aumento do risco de queda. Os pacientes com HH fazem mais sacadas em direção ao campo cego, mas as sacadas são menos precisas e sistemáticas, resultando em tempos de busca muito mais longos.48 Este maior tempo de busca pode explicar as dificuldades que os pacientes experimentam ao tentar encontrar objetos. Além disso, os padrões lentos de busca não permitem a compreensão do ambiente com rapidez suficiente para evitar obstáculos.

Opções de gerenciamento

O gerenciamento de pacientes com HH deve envolver uma abordagem multidisciplinar. O treinamento da visão e a reabilitação da visão subnormal podem melhorar deficiências visuais específicas, como mobilidade ou problemas de leitura. A terapia ocupacional pode ajudar o paciente a navegar e funcionar melhor na vida diária. A reabilitação psicológica, bem como o apoio social, podem ser fundamentais para o ajuste e melhoria da qualidade de vida. Outros especialistas médicos podem estar envolvidos no tratamento do distúrbio subjacente.

Dependente das necessidades do paciente, o tratamento dos déficits visuais pode incluir correção prismática para expandir o campo visual remanescente, treinamento compensatório para melhorar as habilidades de busca visual, e terapia de restauração da visão para melhorar a própria visão. Um tipo de terapia não exclui outros métodos de intervenção. Na verdade, muitas vezes, uma terapia complementa a outra. Por exemplo, o treinamento compensatório é frequentemente feito em conjunto com a terapia do prisma.

O objetivo do tratamento do prisma é expandir o campo visual intacto. Com a ajuda do prisma, as imagens que normalmente caem sobre a retina hemianópica são deslocadas para que se tornem visíveis pela porção de visão da retina. Embora tenham sido propostos vários métodos de prescrição do prisma, os segmentos periféricos do prisma colocados acima e abaixo da linha de visão, originalmente descritos por Peli,49 foram os mais bem sucedidos em aumentar o campo visual utilizável, evitando a diplopia no olhar primário. Quarenta segmentos do prisma dioptria colocados unilateralmente nas partes superior e inferior da lente do óculos proporcionam até 20° de expansão do campo visual.50,51 A base é posicionada em direção à perda de campo na lente que corresponde ao lado da hemianopia. Isto é frequentemente feito com prismas temporários de pressão. Alternativamente, 57 dioptrias de prisma podem ser incorporadas permanentemente nas porções superior e inferior dos óculos, proporcionando uma expansão do campo visual de 30°.

Estes segmentos de prisma monocular podem melhorar a qualidade de vida.2 Um recente ensaio clínico randomizado e controlado demonstrou que o tratamento com estes prismas melhora a mobilidade e evita obstáculos.50 Outros estudos constataram que 29%-47% dos pacientes continuam a usar os óculos a longo prazo.51,52

Prisma de orientação oblíqua pode ter uma vantagem sobre o prisma horizontal porque o prisma oblíquo permite a expansão do campo visual central. A imagem continua a cair sobre a retina periférica, evitando-se assim a diplopia do olhar primário. Tal como no prisma horizontal, dois segmentos do prisma são colocados com uma separação de 9 mm acima e abaixo da linha de visão. O prisma superior é colocado sobre a lente que corresponde ao lado da hemianopia com a base para fora e para baixo num ângulo de 30°. O prisma inferior é colocado com a base para fora e para cima a um ângulo de 30°. Usando 40 segmentos oblíquos do prisma de dioptria Fresnel, os condutores com HH tiveram melhor resposta a riscos inesperados em comparação com aqueles com prisma falso.39 O aumento do campo visual obtido com 57 prismas de dioptria oblíquos do prisma pode permitir que pacientes com HH completo dirijam legalmente em alguns estados. 53 encontraram um aumento no campo binocular de 95° para 115° em um paciente e de 82° para 112° em outro paciente. Isto seria suficiente para dirigir em mais da metade dos estados nos EUA.

Os prismas são destinados para visualização à distância. Entretanto, se o paciente tiver lentes bifocais ou de adição progressiva, uma pequena área pode ser cortada do fundo do prisma Fresnel para permitir a leitura. Caso contrário, é necessário um par separado de óculos de leitura.

Os pacientes beneficiam de treino sobre como utilizar os prismas de forma eficaz. Os usuários devem ser instruídos a olhar através da porção central dos óculos e escanear os olhos como normalmente fariam. Eles não devem olhar através do prisma, pois isso irá resultar em diplopia. Após detectar um objecto na periferia, devem virar a cabeça para se fixarem no objecto.

Dificuldades com os prismas incluem descer escadas, brilho, incapacidade de leitura com os prismas, e ficar assustados quando os objectos saltam para o campo de visão.52 Além disso, a qualidade óptica dos prismas de prisma deteriora-se com o tempo. Os prismas temporários devem ser substituídos a cada 3-4 meses. Prismas permanentes com melhor qualidade óptica devem ser usados se for desejado um desgaste a longo prazo.

O treinamento compensatório pode melhorar os movimentos de varredura dos olhos e da cabeça e ajudar os pacientes a usar sua visão residual de forma mais eficiente para realizar as tarefas desejadas. O treinamento deve incluir atividades que melhorem as habilidades gerais de atenção visual, aumentem o número e a amplitude das sacadas na hemorragia deficiente e desenvolvam um padrão mais organizado de movimentos oculares. Além disso, estratégias para corrigir déficits específicos de varredura, como a melhoria das habilidades de leitura ou busca visual, devem ser empregadas.

Um método de treinamento compensatório inicia o treinamento com o uso de luzes coloridas padronizadas ao longo de um plano horizontal. Este sistema requer que os participantes usem movimentos da cabeça e dos olhos. Os exercícios se tornam mais complexos, resultando em pacientes capazes de realizar padrões de busca sistemáticos e precisos. Estratégias de digitalização da mobilidade são então empregadas. Estas começam em um ambiente estruturado e se movem para um ambiente complicado e dinâmico. Alguns programas como este ensinam uma estratégia rígida de busca sistemática. Outros programas empregam a busca de alvos colocados aleatoriamente entre os distractores. Os pacientes são solicitados a se fixar no alvo o mais rápido possível, movendo apenas os olhos. Nenhuma estratégia de busca específica é sugerida ao paciente.

O ensino de táticas de busca sistemática resulta em tempos de busca mais organizados e eficientes.48,54 A área na qual os pacientes podem localizar alvos pode ser aumentada em até 30°.55,56 Mais importante, o treinamento visual pode melhorar a mobilidade e a capacidade de navegação, evitando obstáculos.57 Em um estudo, 91% dos participantes foram capazes de retornar ao trabalho em tempo parcial após treinamento compensatório.56

Foi demonstrado que os que têm maior número e maior amplitude de movimentos da cabeça e dos olhos são condutores mais seguros.58,59 Para detectar pedestres, as varreduras devem ser de aproximadamente 85° em direção ao campo visual restrito. O movimento ocular de 30°, além da varredura da cabeça de 55°, é necessário.40 A diminuição da amplitude de varredura freqüentemente observada naqueles com HH pode ser resultado de não se ter feedback da visão periférica para saber até onde se deve fazer a varredura. Portanto, dar aos pacientes marcos físicos específicos que ajudarão a saber até onde virar a cabeça pode ser útil.40

O treinamento de visão pode melhorar a capacidade de leitura diminuindo erros e melhorando a velocidade de leitura.44,60 Terapias baseadas em computador que induzem o nistagmo optocinético ao fazer o paciente ler o texto rolando da esquerda para a direita têm mostrado melhorar a velocidade de leitura estática em até 46%.60,61 Um exemplo desta terapia pode ser baixado gratuitamente aqui: http://www.readright.ucl.ac.uk.

Baseado no conceito de neuroplasticidade, o Vision Restorative Training (VRT) (NovaVision AG, Magdeburg, Alemanha) visa recuperar a função visual na fronteira do defeito do campo visual. Isto envolve treinamento domiciliar onde a luz supratressora é apresentada em áreas que bordejam o defeito do campo visual. O treinamento é realizado pelo menos 1 hora por dia durante 6 meses.

Não está claro se o VRT realmente expande o campo visual utilizável ou se a fixação instável resulta em aparente aumento do campo visual. Ao controlar para fixação, houve <2° de expansão do campo visual.62 Uma explicação alternativa é que o campo visual aumenta à medida que o paciente aprende a melhorar a atenção ou a consciência da perda de visão. Esta teoria é apoiada por pesquisas que encontraram melhora do campo visual apenas com treinamento compensatório do campo visual.56,63 Independentemente do motivo da expansão do campo, alguns pacientes têm melhora na velocidade de leitura após a VRT.64 Infelizmente, a pequena ampliação do campo visual obtida não é provavelmente suficiente para melhorar a varredura do ambiente.55 A maior desvantagem deste tratamento é o custo para o paciente, que é de cerca de $6.000 para os 6 meses de tratamento.65

A reabilitação do paciente é eficaz, simples de usar, portátil e barata. Dado estes critérios, a compensação óptica e o treinamento compensatório são opções viáveis. Infelizmente, o custo e o benefício relativamente pequeno do VRT tornam esta opção menos prática. A maioria dos treinamentos compensatórios podem ser realizados em casa usando software de computador. Isto tem a vantagem de ser mais rentável e de proporcionar o acesso a mais pacientes. Tipicamente, a terapia envolve uma mistura de visitas supervisionadas ao consultório e terapia domiciliar. O treinamento domiciliar sem supervisão tem se mostrado eficaz para melhorar o desempenho de leitura, mas não para melhorar a prevenção de obstáculos ou percepção de perigo.66

Prognóstico

Estar familiarizado com o padrão de recuperação é importante na educação do paciente, bem como na avaliação dos resultados da reabilitação. Aproximadamente 17%-19% dos pacientes pós AVC com recuperação total de HH experimentam recuperação completa dentro de 1 mês.67,68 Em um estudo diferente, Zhang et al69 relataram que 55% dos pacientes com HH têm pelo menos alguma melhora do campo visual dentro do primeiro mês. O prognóstico não foi significativamente diferente para várias causas de danos. A recuperação diminui com o aumento do tempo da lesão e a maior parte da melhora ocorre nos primeiros 2 meses.69 A recuperação é improvável após 6 meses, a menos que a causa subjacente se resolva.

Após 6 meses, os padrões de fixação em adultos tornam-se mais diferentes daqueles sem HH, indicando que com o aumento do tempo desde o início da HH, os pacientes podem naturalmente compensar a HH.70 Os pacientes com HH tendem a se concentrar em uma área em direção ao lado do defeito do campo visual e não no centro da imagem.71 Eles também fazem mais sacadas no campo cego em comparação com aqueles com um campo visual normal.70

A recuperação espontânea em crianças é relatada como sendo semelhante à encontrada em adultos.19 Além disso, crianças pequenas podem se adaptar à HH desenvolvendo uma exotropia ipsilateral72 ou uma rotação compensatória da cabeça em direção ao defeito do campo visual.73 A exotropia com o olho desviando-se para o lado da hemianopia pode expandir o campo visual se a correspondência anômala estiver presente. Infelizmente, adultos não desenvolvem essa adaptação, mas um paciente com uma exotropia congênita que desenvolve uma HH ipsilateral como adulto pode se beneficiar de um campo visual binocular aumentado (Figura 3). Nestes casos, deve-se evitar a cirurgia do estrabismo.

Figure 3 Exemplo de como uma exotropia ipsilateral pode estender o campo visual utilizável.
Notes: Um homem de 67 anos de idade apresentado com hemianopia homônima direita completa após um derrame envolvendo o lobo occipital. Ele tinha uma exotropia de 40 prismas de longa data à direita sem ambliopia. As acuidades visuais eram de 20/20 em cada olho. Testes monoculares demonstraram uma hemianopia homônima direita completa (A). Com testes de campo visual binocular (B), o paciente foi capaz de ver um adicional de 30° no lado da hemianopia.

Síndrome de Carles Bonnet (CBS) envolve alucinações visuais complexas e recorrentes que ocorrem após a perda da visão. Os indivíduos estão geralmente conscientes de que as imagens não são reais, mas podem causar ansiedade significativa. Isto tem sido relatado em pacientes com HH. Geralmente, nenhum tratamento é justificado, mas doses baixas (5 mg diários) de aripiprazol podem ajudar a resolver as alucinações e ansiedade associadas à SCB.74 Os pacientes devem ser educados sobre a natureza benigna da SCB.

Em alguns casos, a percepção do movimento permanece apesar dos danos ao lobo occipital (fenômeno Riddoch). Estes pacientes podem localizar e responder a estímulos, apesar da incapacidade de ver conscientemente o alvo. O mecanismo subjacente não é conhecido, mas projeções diretamente entre o córtex occipital extrastriado e o LGN ou núcleos pulvinares podem ser responsáveis.75

Conclusão

HH pode ser incapacitante. Devido à melhoria dos cuidados de saúde e ao aumento da esperança de vida dos pacientes, a prevalência de HH irá provavelmente aumentar. Como a recuperação espontânea nem sempre ocorre, os métodos de redução da incapacidade visual têm um papel importante na reabilitação dos pacientes com HH. Tanto a terapia óptica como a de visão podem ajudar a melhorar a capacidade de navegação segura dentro do ambiente e podem aumentar a capacidade de desfrutar de actividades como a leitura e a condução.

Disclosure

O autor não relata conflitos de interesse neste trabalho.

Zhang X, Kedar S, Lynn MJ, et al. Hmianopia homónima em AVC. J Neuroophthalmol. 2006;26(3):180-183.

O’Neill EC, Connell PP, O’Connor JC, et al. Prismoterapia e reabilitação visual em perda de campo visual homônima. Optom Vis Sci. 2011; 88(2):263-268.

Gilhotra JS, Mitchell P, Healey PR, et al. Defeitos do campo visual homônimo e acidente vascular cerebral em uma população mais idosa. Acidente vascular cerebral. 2002;33(10):2417-2420.

Zhang X, Kedar S, Lynn MJ, et al. Homonymous hemianopias: correlações clínico-anatômicas em 904 casos. Neurologia. 2006;66(6): 906-910.

Elgin J, McGwin G, Wood JM, et al. Avaliação da condução em estrada em pessoas com hemianopia e quadrantanopia. Am J Occup Ther. 2010; 64(2):268-278.

Brazis PW, Lee AG, Graff-Radford N, et al. Homónimos defeitos do campo visual em pacientes sem lesões estruturais correspondentes na neuroimagem. J Neuroophthalmol. 2000;20(2):92-96.

>

Bruessow C, Karrer U, Gubler J, et al. Hemianopsia homônima em um paciente com linfoma de Hodgkin em remissão após quimioterapia BEACOPP. J Clin Oncol. 2012;30(12):e130-e132.

Hsu SY, Chang FL, Sheu MM, et al. Hmianopia homônima causada por metástase craniana solitária de carcinoma hepatocelular. J Neuroophthalmol. 2008;28(1):51-54.

Romero RS, Gutierrez I, Wang E, et al. Desbaste hemimacular homônimo: uma apresentação única de lesão do trato óptico na neuromielite óptica. J Neuroophthalmol. 2012;32(2):150-153.

Iwamoto K, Aoyagi J, Kiyozuka T, et al. Neurosífilis com lesão unilateral do trato óptico causando hemianopia homônima. Neurologista. 2009; 15(6):345-346.

Herold TR, Jakl V, Graser A, et al. Hemianopia e perda visual devido à leucoencefalopatia multifocal progressiva na esclerose múltipla tratada com natalizumab. Clin Ophthalmol. 2012;6:1131-1133.

Bevilacqua L, Kuczynski A, James-Galton M, et al. Uma incapacidade de aprender a ler causada pela síndrome do bebé agitado. BMJ Case Rep. 2014;2014.

Mortzos P, Sorensen TL. Perda visual, hemianopia homônima e neuropatia óptica unilateral como sintomas de dolichoectasia vertebro-basilar. Caso Rep Ophthalmol Med. 2013;2013:562397.

Goodwin D. Hmianopia transitória homônima completa associada à enxaqueca. Optometria. 2011;82(5):298-305.

>

Ghosh P, Motamedi G, Osborne B, et al. Cegueira reversível: convulsões parciais simples que se apresentam como hemianopsia ictal e pós-hemianopsia. J Neuroophthalmol. 2010;30(3):272-275.

Lavallee PC, Cabrejo L, Labreuche J, et al. Espectro de sintomas visuais transitórios em uma coorte de ataque isquêmico transitório. Acidente vascular cerebral. 2013;44(12): 3312-3317.

Lavin P, Donahue S. Alterações da ressonância magnética associadas à hemianopia homônima transitória em pacientes com hiperglicemia não-cetótica. Arco Oftalmol. 2008;126(10):1467.

Taban M, Naugle RI, Lee MS. Hemianopia homônima transitória e fenômenos visuais positivos em pacientes com hiperglicemia não-cetótica. Arco Oftalmol. 2007;125(6):845-847.

Kedar S, Zhang X, Lynn MJ, et al. Hmianopia homônima pediátrica. J AAPOS. 2006;10(3):249-252.

Liu GT, Galetta SL. Perda de hemifield homônimo na infância. Neurologia. 1997;49(6):1748-1749.

> >

Artes PH, Iwase A, Ohno Y, et al. Propriedades das estimativas do limiar perimétrico a partir do limiar total, padrão SITA, e estratégias rápidas SITA. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002;43(8):2654-2659.

Budenz DL, Rhee P, Feuer WJ, et al. Sensibilidade e especificidade do algoritmo de limiar interativo sueco para defeitos do campo visual glaucomatoso. Oftalmologia. 2002;109(6):1052-1058.

Nordmann JP, Brion F, Hamard P, et al. . J Fr Ophtalmol. 1998;21(8):549–554. French.

Ferreras A, Polo V, Larrosa JM, et al. A tecnologia de duplicação de frequência e perimetrias automatizadas de curto comprimento de onda pode detectar defeitos visuais de campo antes da perimetria automatizada padrão em pacientes com glaucoma préperimétrico? J Glaucoma. 2007;16(4):372-383.

Wall M, Neahring RK, Woodward KR. Sensibilidade e especificidade da perimetria que duplica a frequência em desordens neuro-oftámicas: uma comparação com a perimetria automatizada convencional. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002;43(4):1277-1283.

Yoon MK, Hwang TN, Day S, et al. Comparação da tecnologia de duplicação de frequência da matriz de Humphrey com a perimetria automatizada padrão na doença neuro-oftámica. Médio Oriente Afr J Ophthalmol. 2012; 19(2):211-215.

Taravati P, Woodward KR, Keltner JL, et al. Sensibilidade e especificidade da matriz de Humphrey para detectar hemianopias homônimas. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49(3):924-928.

Huang CQ, Carolan J, Redline D, et al. Perimetria da matriz de Humphrey no nervo óptico e desordens quiasmáticas: comparação com o padrão SITA de Humphrey 24-2. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49(3):917-923.

Kerr NM, Chew SS, Eady EK, et al. Precisão diagnóstica dos testes de campo visual de confrontação. Neurologia. 2010;74(15):1184-1190.

>

Kedar S, Zhang X, Lynn MJ, et al. Congruência em hemianopia homônima. Am J Ophthalmol. 2007;143(5):772-780.

>

McFadzean R, Brosnahan D, Hadley D, et al. Representação do campo visual no córtex do estriado occipital. Br J Ophthalmol. 1994;78(3): 185-190.

Korogi Y, Takahashi M, Hirai T, et al. Representação do campo visual no córtex do estriato: comparação dos achados de RM com déficits de campo visual em envenenamento por mercúrio orgânico (doença de minamata). AJNR Am J Neuroradiol. 1997;18(6):1127-1130.

Kardon R, Kawasaki A, Miller NR. Origem do defeito pupilar relativo aferente nas lesões do tracto óptico. Oftalmologia. 2006;113(8): 1345-1353.

Kanamori A, Nakamura M, Yamada Y, et al. A tomografia de coerência óptica de domínio espectral detecta atrofia óptica devido à síndrome do tracto óptico. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2013;251(2):591-595.

Ghate D, Bodnarchuk B, Sanders S, et al. A capacidade dos voluntários saudáveis de simular um defeito de campo neurológico na perimetria automatizada. Oftalmologia. 2014;121(3):759-762.

Ragland DR, Satariano WA, MacLeod KE. Cessação da condução e aumento dos sintomas depressivos. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2005; 60(3):399-403.

>

Fundação para a Segurança no Trânsito. Políticas e práticas para a concessão de licenças de condução . Disponível em: http://lpp.seniordrivers.org/lpp/index.cfm?selection=visionreqs. Acesso em 3 de setembro de 2014.

Alberti CF, Peli E, Bowers AR. Conduzindo com hemianopia: III. Detecção de peões estacionários e em aproximação num simulador. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;55(1):368-374.

Bowers AR, Tant M, Peli E. Uma avaliação piloto do desempenho da detecção em estrada por condutores com hemianopia utilizando prismas periféricos oblíquos. Tratamento de Resistência ao AVC. 2012;2012:176806.

Bowers AR, Ananyev E, Mandel AJ, et al. Condução com hemianopia: IV. Varrimento da cabeça e detecção em intersecções num simulador. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;55(3):1540-1548.

Bowers AR, Mandel AJ, Goldstein RB, et al. Conduzindo com hemianopia, I: Desempenho de detecção em um simulador de condução. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2009;50(11):5137-5147.

>

Wood JM, McGwin G Jr, Elgin J, et al. Performance de condução em estrada por pessoas com hemianopia e quadrantanopia. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2009;50(2):577-585.

Kerkhoff G. Reabilitação neurovisual: desenvolvimentos recentes e direcções futuras. J Neurol Neurocirurgia Psiquiatria. 2000;68(6):691-706.

>

Zihl J. Padrões de movimento dos olhos na dislexia hemianópica. Cérebro. 1995; 118(Pt 4):891-912.

>

Zihl J, von Cramon D. Recuperação do campo visual do escotoma em pacientes com danos pós-geniculados. Uma revisão de 55 casos. Cérebro. 1985; 108(Pt 2):335-365.

Papageorgiou E, Hardiess G, Schaeffel F, et al. Avaliação da qualidade de vida relacionada com a visão em pacientes com defeitos no campo visual homônimo. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2007;245(12):1749-1758.

Grunda T, Marsalek P, Sykorova P. Homonymous hemianopia and related visual defects: restoration of vision after a stroke. Acta Neurobiol Exp. 2013;73(2):237-249.

Zihl J. Comportamento visual de varrimento em pacientes com hemianopia homónima. Neuropsicologia. 1995;33(3):287-303.

>

Peli E. Expansão de campo para hemianopia homônima por exotropia periférica induzida opticamente. Optom Vis Sci. 2000;77(9):453-464.

Bowers AR, Keeney K, Peli E. Ensaio clínico cruzado aleatório de óculos de prisma periféricos reais e falsos para hemianopia. JAMA Ophthalmol. 2014;132(2):214-222.

Bowers AR, Keeney K, Peli E. Ensaio baseado na comunidade de um dispositivo de expansão do campo visual do prisma periférico para hemianopia. Arco Ophthalmol. 2008;126(5):657-664.

>

Giorgi RG, Woods RL, Peli E. Avaliação clínica e laboratorial de óculos de prisma periférico para hemianopia. Optom Vis Sci. 2009; 86(5):492-502.

Moss AM, Harrison AR, Lee MS. Pacientes com hemianopia homônima tornam-se visualmente qualificados para dirigir usando novos prismas do setor monocular. J Neuroophthalmol. 2014;34(1):53-56.

Mannan SK, Pambakian AL, Kennard C. Estratégias compensatórias após treinamento de busca visual em pacientes com hemianopia homônima: um estudo do movimento dos olhos. J Neurol. 2010;257(11):1812-1821.

Bouwmeester L, Heutink J, Lucas C. O efeito do treinamento visual em pacientes com defeitos do campo visual devido a danos cerebrais: Uma revisão sistemática. J Neurol Neurocirurgia Psiquiatria. 2007;78(6):555-564.

Kerkhoff G, Munssinger U, Meier EK. Reabilitação neurovisual em cegueira cerebral. Arco Neurol. 1994;51(5):474-481.

>

Hayes A, Chen CS, Clarke G, et al. Melhorias funcionais após o uso do programa de reabilitação da visão NVT para pacientes com hemianopia após acidente vascular cerebral. Reabilitação neurológica. 2012;31(1):19-30.

Wood JM, McGwin G Jr, Elgin J, et al. Perda de campo hemianópico e quadrandanópico, movimentos oculares e da cabeça, e condução. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52(3):1220-1225.

Papageorgiou E, Hardiess G, Mallot HA, et al. Padrões de visão que prevêem o sucesso na prevenção de colisões em pacientes com defeitos no campo visual homônimo. Vision Res. 2012;6525-6537.

Spitzyna GA, Wise RJ, McDonald SA, et al. A terapia optocinética melhora a leitura de texto em pacientes com alexia hemianópica: um estudo controlado. Neurologia. 2007;68(22):1922-1930.

Ong YH, Brown MM, Robinson P, et al. Read-right: Uma “aplicação web” que melhora a velocidade de leitura em pacientes com hemianopia. J Neurol. 2012; 259(12):2611-2615.

Kasten E, Bunzenthal U, Sabel BA. A recuperação do campo visual após terapia de restauração da visão (VRT) é independente dos movimentos oculares: um estudo com oftalmologista. Behav Brain Res. 2006;175(1):18-26.

Lane AR, Smith DT, Ellison A, et al. O treino de exploração visual não é melhor que o treino de atenção para o tratamento da hemianopia. Cérebro. 2010; 133(Pt 6):1717-1728.

Gall C, Sabel BA. Desempenho de leitura após reabilitação da visão de sujeitos com defeitos no campo visual homônimo. PM R. 2012; 4(12):928-935.

>

Pelak VS, Dubin M, Whitney E. Homonymous hemianopia: uma análise crítica de dispositivos ópticos, treinamento compensatório e NovaVision. Opções de tratamento de moeda Neurol. 2007;9(1):41-47.

Aimola L, Lane AR, Smith DT, et al. Eficácia e viabilidade do treinamento domiciliar para indivíduos com defeitos visuais de campo homônimo. Neurorehabil Neural Repair. 2014;28(3):207-218.

Ali M, Hazelton C, Lyden P, et al. Recuperação da deficiência visual pós AVC: evidência de um recurso de ensaios clínicos. Neurorehabil Neural Repair. 2013;27(2):133-141.

Gray CS, French JM, Bates D, et al. Recuperação de campos visuais em acidente vascular cerebral agudo: Hemianopia homónima associada a prognóstico adverso. Envelhecimento. 1989;18(6):419-421.

Zhang X, Kedar S, Lynn MJ, et al. História natural da hemianopia homónima. Neurologia. 2006;66(6):901-905.

>

Pambakian AL, Wooding DS, Patel N, et al. Scanning the visual world: a study of patients with homonymous hemianopia. J Neurol Neurocirurgia Psiquiatria. 2000;69(6):751-759.

Ishiai S, Furukawa T, Tsukagoshi H. Padrões de indexação ocular em hemianopia homônima e negligência espacial unilateral. Neuropsicologia. 1987;25(4):675-679.

Donahue SP, Haun AK. Exotropia e giro facial em crianças com hemianopia homônima. J Neuroophthalmol. 2007;27(4):304-307.

Paysse EA, Coats DK. Postura anômala da cabeça com hemianopia homônima precoce. J AAPOS. 1997;1(4):209-213.

Chen CC, Liu HC. Aripiprazole de baixa dose resolveu alucinações complexas no campo visual esquerdo após o enfarte occipital direito (síndrome de Charles Bonnet). Psicogeriatria. 2011;11(2):116-118.

Jobke S, Kasten E, Sabel BA. Restauração da visão por estimulação extrastriada em pacientes com defeitos no campo visual: um estudo experimental duplo-cego e randomizado. Neurorehabil Neural Repair. 2009; 23(3):246–255.

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