CD16 – Encontra-me em macrófagos, neutrófilos e células NK
CD16 é um receptor de baixa afinidade linfocitário Fc gama III para IgG e é representado por dois genes semelhantes, CD16A (Fc gama RIII A) e CD16B (Fc gama RIIIB). O CD16A existe como uma forma heterooligomérica de polipeptídeos ancorados em macrófagos e células NK. O CD16B existe como um glicosilfosfatidilinositol monomérico (GPI) na forma ancorada em neutrófilos. O CD16 liga a IgG sob a forma de complexos imunológicos ou anticorpos livres. Exibe ligação preferencial aos isótipos IgG1 e IgG3, com ligação mínima de IgG2 e IgG4. Na ligação de IgG, ambas as isoformas CD16 iniciam cascatas de sinalização que produzem uma variedade diversificada de respostas, incluindo citotoxicidade mediada por células anti-corpo (ADCC), fagocitose, desgranulação e proliferação. O CD16 é expresso em macrófagos, células assassinas naturais (NK) e neutrófilos. Sua expressão é constitutiva, embora citocinas e linfocinas possam modular seus níveis de expressão.
Citometria de fluxo: CD16/CD32 Anticorpo (2.4G2) – Coloração de macrófagos murinos Macrófagos derivados de medula murina (BMDMs) foram corados com anticorpo anti-CD16/32 (assim como controle de isotipo) e anticorpo ligado detectado usando anticorpo policlonal anti-rato IgG (H&Cadeia L) de cabra conjugado diretamente ao Alexa Fluor 647(AF647) comercialmente disponível por um concorrente. Em comparação com o controle isotípico e o controle apenas secundário, uma população CD16/32-positiva é aparente.
Estudos moleculares iniciais sobre CD16 utilizaram o anticorpo CD16 para caracterizar os locais de ligação dos ligandos e receptores e auxiliar na modelagem molecular1. O grupo deHaas dos Países Baixos utilizou o anticorpo CD16 para avaliar as implicações dos polimorfismos no gene CD16A entre um pool de doadores2. Seus estudos sugerem que o polimorfismo trialleico afeta a ligação do CD16A resultante com os homólogos IgG. Além disso, Gasdaska et al. usaram o anticorpo CD16 em seus estudos de caracterização de um novo rituximab afucosilado (BLX-300)3. Seus experimentos de toxicidade compararam a performance deste composto ao próprio rituximab, onde eles descobriram que ele exibia não apenas níveis mais altos de citotoxicidade celular dependente do corpo (ADCC), mas também esgotamento das células B.
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