Abnormal

Doença pulmonar pode levar a anomalias graves na composição dos gases sanguíneos. Devido às diferenças no transporte de oxigênio e dióxido de carbono, a troca de oxigênio prejudicada é muito mais comum do que a troca de dióxido de carbono prejudicada. Os mecanismos de troca de gases anormais estão agrupados em quatro categorias – hipoventilação, manobras, desequilíbrio ventilação-fluxo sanguíneo e limitações de difusão.

Se a quantidade de ar inspirado que entra nos pulmões for menor do que o necessário para manter a troca normal – uma condição conhecida como hipoventilação – a pressão parcial alveolar do dióxido de carbono aumenta e a pressão parcial do oxigênio cai quase reciprocamente. Alterações semelhantes ocorrem nas pressões parciais do sangue arterial porque a composição do gás alveolar determina as pressões parciais do gás no sangue que perfila os pulmões. Essa anormalidade leva a alterações paralelas no gás e no sangue e é a única anormalidade nas trocas gasosas que não causa um aumento na diferença normalmente pequena entre as pressões parciais arteriais e alveolares de oxigênio.

Em shunting, o sangue venoso entra na corrente sanguínea sem passar pelo tecido pulmonar em funcionamento. As manobras de sangue podem resultar de comunicações vasculares anormais (vasos sanguíneos) ou de sangue fluindo através de porções não ventiladas do pulmão (por exemplo, alvéolos cheios de líquido ou material inflamatório). Uma redução na oxigenação do sangue arterial é observada com o shunting, mas o nível de dióxido de carbono no sangue arterial não é elevado mesmo que o sangue do shunting contenha mais dióxido de carbono do que o sangue arterial.

Os diferentes efeitos do shunting sobre as pressões parciais de oxigênio e dióxido de carbono são o resultado das diferentes configurações das curvas de dissociação do sangue dos dois gases. Como observado acima, a curva de dissociação do oxigênio tem forma de S e platôs próximos à pressão parcial do oxigênio alveolar normal, mas a curva de dissociação do dióxido de carbono é mais íngreme e não se ajusta ao platô à medida que a pressão parcial do dióxido de carbono aumenta. Quando o sangue perfura a área não ventilada do pulmão deixa o pulmão sem trocar oxigênio ou dióxido de carbono, o conteúdo de dióxido de carbono é maior do que o conteúdo normal de dióxido de carbono. A parte saudável restante do pulmão recebe tanto a sua ventilação habitual como a ventilação que normalmente seria direccionada para o pulmão anormal. Isto diminui a pressão parcial de dióxido de carbono nos alvéolos da área normal do pulmão. Como resultado, o sangue que deixa a porção saudável do pulmão tem um teor de dióxido de carbono inferior ao normal. O menor teor de dióxido de carbono nesse sangue neutraliza a adição de sangue com maior teor de dióxido de carbono da área anormal, e o teor de dióxido de carbono do sangue arterial composto permanece normal. Este mecanismo compensatório é menos eficiente que a troca normal de dióxido de carbono e requer um aumento modesto na ventilação geral, o que geralmente é conseguido sem dificuldade. Como a curva de separação do dióxido de carbono é íngreme e relativamente linear, a compensação da diminuição da troca de dióxido de carbono em uma porção do pulmão pode ser contrabalançada pelo aumento da excreção de dióxido de carbono em outra área do pulmão.

Em contraste, a derivação do sangue venoso tem um efeito substancial no conteúdo de oxigênio no sangue arterial e na pressão parcial. O sangue que deixa uma área não ventilada do pulmão tem um teor de oxigénio inferior ao normal (indicado pelo quadrado). Na área saudável do pulmão, o aumento da ventilação acima do normal aumenta a pressão parcial de oxigénio no gás alveolar e, portanto, no sangue arterial. A curva de dissociação do oxigênio, no entanto, atinge um platô com a pressão parcial alveolar normal e um aumento da pressão parcial do sangue resulta em um aumento insignificante do conteúdo de oxigênio. A mistura de sangue desta porção saudável do pulmão (com conteúdo normal de oxigénio) e sangue da área anormal do pulmão (com conteúdo reduzido de oxigénio) produz um conteúdo composto de oxigénio arterial que é inferior ao nível normal. Assim, uma área do pulmão saudável não pode contrabalançar o efeito de uma porção anormal do pulmão na oxigenação do sangue, porque a curva de dissociação do oxigênio atinge um platô a uma pressão parcial alveolar normal de oxigênio. Este efeito sobre a oxigenação do sangue é observado não só nas manobras, mas em qualquer anormalidade que resulte numa redução localizada do conteúdo de oxigénio no sangue.

O não alinhamento da ventilação e do fluxo sanguíneo é de longe a causa mais comum de uma diminuição da pressão parcial de oxigénio no sangue. Há alterações mínimas no conteúdo de dióxido de carbono no sangue, a menos que o grau de descoordenação seja extremamente grave. O ar inspirado e o fluxo sanguíneo normalmente são distribuídos uniformemente, e cada alvéolo recebe aproximadamente quantidades iguais de ambos. Como a correspondência entre o ar inspirado e o fluxo sanguíneo se desvia da razão normal de 1 para 1, os alvéolos se tornam sobreventilados ou subventilados em relação ao seu fluxo sanguíneo. Nos alvéolos sobreventilados, a quantidade de dióxido de carbono eliminado aumenta, o que contraria o fato de que há menos dióxido de carbono eliminado nos alvéolos relativamente poucoventilados. Os alvéolos sobreventilados, porém, não podem compensar em termos de maior oxigenação os alvéolos subventilados porque, como é mostrado na curva de dissociação do oxigênio, um platô é atingido na pressão parcial alveolar do oxigênio, e o aumento da ventilação não aumentará o conteúdo de oxigênio no sangue. Nos pulmões saudáveis, há uma distribuição estreita da relação ventilação/fluxo sanguíneo ao longo do pulmão, centrada em torno de uma relação de 1 para 1. Na doença, essa distribuição pode se ampliar substancialmente para que os alvéolos individuais possam ter relações que se desviam marcadamente da relação de 1 para 1. Qualquer desvio do agrupamento habitual em torno da razão de 1 para 1 leva a uma diminuição da oxigenação do sangue – quanto mais díspares forem os desvios, maior será a redução da oxigenação do sangue. A troca de dióxido de carbono, por outro lado, não é afetada por uma razão anormal de ventilação e fluxo sanguíneo desde que o aumento da ventilação necessária para manter a excreção de dióxido de carbono nos alvéolos superventilados possa ser alcançado.

Uma quarta categoria de troca anormal de gases envolve limitação da difusão de gases através da membrana fina que separa os alvéolos dos capilares pulmonares. Uma variedade de processos pode interferir nesta troca ordenada; para o oxigênio, estes incluem aumento da espessura da membrana alvéolo-capilar, perda de área de superfície disponível para difusão de oxigênio, redução da pressão parcial alveolar de oxigênio necessária para difusão e diminuição do tempo disponível para troca devido ao aumento da velocidade de fluxo. Esses fatores são geralmente agrupados sob a descrição ampla de “limitação da difusão”, e qualquer um deles pode causar transferência incompleta de oxigênio com a conseqüente redução do conteúdo de oxigênio no sangue. Não há limitação de difusão da troca de dióxido de carbono porque esse gás é mais solúvel que o oxigênio na membrana alvéolo-capilar, o que facilita a troca de dióxido de carbono. As complexas reações envolvidas no transporte de dióxido de carbono procedem com rapidez suficiente para evitar ser um fator limitante significativo na troca.

Robert A. Klocke