A cardiopatia gástrica na doença gastro-esofágica | Journal of Clinical Pathology

Resultados

Biópsias da mucosa gástrica de 136 pacientes (125 homens, 11 mulheres) incluindo 65 com doença gastro-esofágica e 71 sem evidência clínica ou endoscópica desta doença. No grupo da doença gastro-esofágica, a pontuação de Savary-Miller foi de 0 a 1 em 23, 2 a 3 em 30, e 4 a 5 em 12. Apenas pacientes com esôfago de Barrett de segmento longo foram incluídos em nosso estudo. A Tabela 1 mostra as características clínicas dos pacientes incluídos.

Foi examinado um total de 1081 lâminas: 288 a partir da cárdia (mediana, 2), 315 a partir do antro (mediana, 3), e 478 a partir do corpus (mediana, 1). As Tabelas 2 e 3 resumem a prevalência das características histológicas avaliadas e suas respectivas pontuações.

HIPERPLÁSIA FOVEOLAR

Contrário para a nossa impressão de pré-estudo, não houve diferença na prevalência de hiperplasia foveolar na cárdia entre os portadores de doença gastro-esofágica e os controles; 19 de 65 com doença gastro-esofágica em comparação com 15 de 71 controles (p = 0.24).

Não houve relação entre a presença de hiperplasia foveolar nas biópsias cardíacas e infecção por H pylori ativo (p = 0,8). A hiperplasia foveolar foi identificada nas biópsias cardíacas de 34 pacientes, 16 tinham infecção pelo H pylori ativo e 18 eram negativos para infecção (p = 0,8). Da mesma forma, não foi encontrada correlação quando a infecção ativa e anterior foram analisadas. De 18 pacientes negativos para infecção pelo H pylori ativo, 14 tinham folículos linfóides organizados sugerindo infecção pelo H pylori passado. De quatro pacientes negativos para infecção pelo H pylori ativo, e quaisquer características histopatológicas sugestivas de exposição prévia, soros estavam disponíveis em três; um era positivo para o H pylori (p = 0,4) (tabela 3).

CARDITIS

Definimos cardite como infiltração glandular com leucócitos polimorfonucleares. A cardite estava presente em biópsias cardíacas de 57 pacientes; 32 sem doença gastroesofágica e 25 com a doença (p = 0,48). Quarenta e seis pacientes apresentavam infecção por H pylori ativa e cardite estava presente em todos os 46. Biópsias de acompanhamento da cardiopatia estavam disponíveis em sete pacientes que estavam curados da infecção, e em todos os casos ela foi resolvida, confirmando que a cardite geralmente reflete a infecção pelo H pylori.

Cardite também foi encontrada naqueles sem infecção pelo H pylori ativo (11 de 90 pacientes: p > 0,001 para cardite com v sem infecção pelo H pylori). Em um análogo visual de 0 a 5, o escore mediano da inflamação ativa na cardite sem infecção pelo H pylori ativo foi 2 comparado com um escore mediano de 3 em pacientes com infecção pelo H pylori ativo. O diagnóstico clínico dos 11 pacientes foi linfoma MALT em quatro, úlcera gástrica em dois e gastrite linfocítica, pólipo gástrico, câncer gástrico, doença gastro-esofágica e normal em um paciente cada. Apenas um não tinha evidência de infecção por H pilori passada e o soro não estava disponível para análise.

CARDIAC VERSUS OXYNTIC MUCOSA IN THE GASTRIC CARDIA

Exame histológico de duas biópsias de dois espécimes de cárdia revelou glândulas cardíacas em 114 pacientes (84%); estava presente em ambas as biópsias em 94 pacientes (69%) e em apenas uma das duas biópsias em 18 pacientes. Vinte e quatro (16%) tinham apenas epitélio fúndico (oxíntico) e em nove das 40 biópsias com glândulas oxínticas pelo menos uma das biópsias continha também a junção escamo-colunar, confirmando que a biópsia era da cárdia gástrica.

Existiu uma associação negativa significativa entre a presença de mucosas cardíacas tanto nas biópsias cardíacas como na doença gastro-esofágica (57 de 71 controles v 37 de 65 com doença gastro-esofágica; p = 0,005; tabela 2). A presença de glândulas mucosas cardíacas em ambas as biópsias também foi associada à infecção pelo H pylori (ativa ou passada); ambas as biópsias tiveram glândulas cardíacas em 86 dos 116 pacientes expostos ao H pylori em comparação com 8 dos 20 pacientes sem exposição prévia (p = 0,004) (tabela 3). A presença de glândulas cardíacas em ambas as biópsias também se correlacionou com a presença de metaplasia intestinal em outra parte do estômago; 53 de 94 tinham metaplasia intestinal em outra parte do estômago em comparação com dois de 24 pacientes com mucosa oxíntica apenas nas duas biópsias cardíacas (p = 0,000). Em geral, estes resultados sugerem que o tamanho da cárdia, e portanto a probabilidade de se obter biópsias contendo apenas glândulas cardíacas, estava relacionado com a presença de infecção pelo H pylori. Como a mucosa cardíaca é um epitélio de transição, pode-se antecipar que ela possa refletir a transição do antro e do corpus. A ausência de glândulas oxínticas em ambas as biópsias de cálice grande da cárdia poderia representar atrofia leve da mucosa oxíntica.

METAPLASIA INTESTINAL

A metaplasia intestinal na cárdia estava próxima mas não exclusivamente relacionada à infecção pelo H pylori (atual ou anterior) (p > 0,001). Por exemplo, no grupo controle, todos os 11 pacientes com metaplasia intestinal na cárdia tinham sido previamente expostos à infecção pelo H pylori. Nove também tinham metaplasia intestinal em outras partes do estômago. Entre o grupo de doença gastro-esofágica, 10 pacientes tinham metaplasia intestinal na cárdia e oito tinham evidência de exposição ao H pylori e tinham metaplasia intestinal em outras partes do estômago. Dois dos 65 pacientes com doença gastroesofágica (3%; intervalo de confiança de 95%, 0,4% a 10,5%) não apresentavam infecção pelo H piloro ativo e não apresentavam alterações histopatológicas sugestivas de exposição prévia, como metaplasia intestinal ou folículos linfóides organizados,24,25 em outras partes do estômago. Uma amostra de soro de um dos doentes estava disponível para teste de anticorpos anti-H pylori e foi negativa. A pontuação de Savary-Miller para estes dois doentes foi de 0 e 3. Havia apenas cinco pacientes com escore 3 ou 4 do Savary-Miller; um tinha metaplasia intestinal na cárdia. Dos 13 pacientes com esôfago de Barrett (Savary-Miller grau 5), nenhum tinha metaplasia intestinal na cárdia. Ao avaliar o valor da subtilografia da metaplasia intestinal como marcador pré-neoplásico, não foi encontrada diferença entre os dois grupos de pacientes. Oito pacientes controle e sete com doença gastroesofágica apresentaram metaplasia intestinal completa em suas biópsias cardíacas (p = 1,0). O grupo étnico era conhecido em 18 dos 21 pacientes com metaplasia intestinal na cárdia: cinco eram negros, cinco eram hispânicos e oito eram brancos. Todos eram homens.

METAPLASIA INTESTINAL NO CORPO E DOENÇA GASTRO-OESOFAGÉICA

Existia uma relação inversa entre a presença de doença gastro-esofágica e metaplasia intestinal no corpo gástrico. Foram encontradas biópsias de corpus em 75 pacientes controle e 56 pacientes com doença gastro-esofágica, e metaplasia intestinal em 27% dos pacientes controle em comparação a 1% dos pacientes com doença gastro-esofágica (p > 0,001). Assim, pacientes com doença gastro-esofágica apresentaram a menor atrofia no estômago.

METAPLASIA PANCREÁTICA

Não houve relação entre a presença de metaplasia pancreática e doença gastro-esofágica, pois 15 de 38 pacientes com metaplasia pancreática tinham doença gastro-esofágica (15 de 65) em comparação com 23 de 71 controles (p = 0,56). A metaplasia pancreática foi fortemente associada à infecção pelo H pylori porque 36 dos 38 pacientes com metaplasia pancreática cardíaca tinham infecção pelo H pylori (ativa ou curada). A presença de metaplasia pancreática não estava correlacionada com a presença de metaplasia intestinal em outras partes do estômago (a metaplasia intestinal em outras partes do estômago foi encontrada em 38% dos pacientes com metaplasia pancreática em comparação com 46% sem; p = 0,46). A mediana da idade dos pacientes com metaplasia acinar pancreática e controles foi a mesma (57 anos).

COMPARAÇÃO COM OS VOLUNTÁRIOS APENAS

Os resultados com os voluntários foram semelhantes aos de todo o grupo controle sem doença gastroesofágica. As biópsias de mucosa gástrica de 23 voluntários estudados (14 homens, nove mulheres) foram avaliadas separadamente para garantir que os resultados com todo o grupo fossem representativos. A Tabela 4 resume a prevalência das características histológicas avaliadas. Os voluntários eram, em média, mais jovens e todos tinham uma infecção H pylori ativa ou um histórico de infecção. A metaplasia intestinal foi menos frequente do que nos controles como um grupo, mas a diferença não foi significativa (17% v 16%; p = 1,0).

ANÁLISE COM CASOS LIMITADOS AOS QUE TIVEM JUNTO SQUAMOCOLUMNAR NA BIOPSIA

Biópsias de mucosa gástrica de 51 pacientes (26 comdoença de esôfago e 25 sem) eram da linha Z e tinham tecido escamoso e colunar presentes. Carditis estava presente na cárdia de 20 pacientes (10 com doença gastro-esofágica e 10 sem). Dezoito apresentavam infecção pelo H pylori ativo. Dos dois sem infecção ativa, o escore para leucócitos polimorfonucleares foi de 1 e 2, respectivamente. A metaplasia intestinal estava intimamente mas não exclusivamente relacionada com a infecção pelo H pylori (atual ou passada). Os quatro do grupo controle com metaplasia intestinal na cárdia tinham sido previamente expostos ao H pylori e três tinham metaplasia intestinal em outras partes do estômago. Oito pacientes com doença gastro-esofágica tinham metaplasia intestinal na cárdia, sete tinham evidência de exposição prévia ao H pylori e cinco tinham metaplasia intestinal em outras partes do estômago. Um paciente (Savary-Miller score, 0) teve metaplasia intestinal na cárdia e não apresentou alterações histopatológicas sugestivas de exposição prévia. O soro do paciente não estava disponível para testes de anticorpos anti-H pylori.

Não houve diferença na prevalência de hiperplasia foveolar e metaplasia pancreática naqueles com doença gastro-esofágica em comparação com o grupo controle. Nove dos 25 pacientes sem doença gastro-esofágica e sete dos 26 pacientes com a doença tinham hiperplasia foveolar nas biópsias cardiovasculares (p = 0,6). A metaplasia pancreática esteve presente em 11 pacientes sem doença gastro-esofágica e oito com a doença (p = 0,4). A associação entre a presença de mucosas cardíacas nas biópsias e na doença gastro-esofágica não foi observada quando a análise foi limitada a este grupo de pacientes (79% dos controles v 63% dos pacientes com doença gastro-esofágica; p = 0,4).