Zespół podwójnego ucisku: A critical analysis

W 1973 roku, po ocenie dużej grupy pacjentów z uszkodzeniami korzeni szyjnych (CRL) i obwodowymi neuropatiami uwięźnięcia kończyn górnych – albo zespołem cieśni nadgarstka (CTS), neuropatią nerwu łokciowego (UN-E), albo obiema tymi chorobami –Upton i McComas1 zaproponowali, że ogniskowy ucisk często występuje na więcej niż jednym poziomie wzdłuż przebiegu pojedynczego włókna nerwowego. Zaproponowali, że w tych okolicznościach zaburzenie transportu aksonalnego spowodowane uciskiem w miejscu proksymalnym (np. korzeń szyjny) może upośledzić zdolność segmentu nerwu położonego dystalnie do oparcia się dalszemu ogniskowemu urazowi uciskowemu. W ten sposób subkliniczna neuropatia ogniskowa (np. CTS) może przekształcić się w klinicznie jawną (ryc. 1). Założyli oni, że może to nastąpić nawet wtedy, gdy zmiana proksymalna, choć objawowa, nie jest klinicznie ciężka. Tak więc, radikulopatia szyjna objawiająca się jedynie bólem i sztywnością karku może być przyczyną dystalnej ogniskowej neuropatii uwięźniętej. Dla tego mechanizmu uszkodzenia nerwu – seryjnego zaburzenia transportu aksonalnego wzdłuż tego samego włókna nerwowego, powodującego, że subkliniczna zmiana w miejscu dystalnym staje się objawowa – zaproponowali oni termin zespół podwójnego zgniecenia (DCS). Przyznali oni, że termin ten jest zbyt restrykcyjny, ponieważ (1) proksymalne ogniskowe zaburzenie może być wynikiem trakcji, a nie ucisku; (2) mogą istnieć więcej niż dwa miejsca uszkodzenia wzdłuż aksonu; i (3) uogólniona subkliniczna polineuropatia, poprzez zmniejszenie ilości „materiału troficznego wytwarzanego przez perikaryon” we wszystkich obwodowych włóknach nerwowych, może służyć jako proksymalne miejsce ucisku.1

.