The gastric cardia in gastro-oesophageal disease | Journal of Clinical Pathology

• View inline
• View popup

Cechy histologiczne w kardii żołądka

FOVEOLAR HYPERPLASIA

Wbrew naszemu wrażeniu z badania wstępnego, nie stwierdzono różnicy w częstości występowania hiperplazji bruzdkowatej w obrębie kardii między osobami z chorobą żołądkowo-przełykową a grupą kontrolną; 19 z 65 osób z chorobą żołądkowo-przełykową w porównaniu z 15 z 71 osób z grupy kontrolnej (p = 0.24).

Nie było związku między obecnością hiperplazji bruzdkowania w biopsjach kardiologicznych a aktywnym zakażeniem H pylori (p = 0,8). Foveolar hyperplasia zidentyfikowano w biopsji serca u 34 pacjentów, 16 miało aktywne zakażenie H pylori, a 18 było ujemnych pod względem zakażenia (p = 0,8). Podobnie nie wykazano korelacji w przypadku analizy aktywnego i wcześniejszego zakażenia. Spośród 18 pacjentów negatywnych dla aktywnego zakażenia H pylori, 14 miało zorganizowane pęcherzyki limfoidalne sugerujące przebyte zakażenie H pylori. Spośród czterech pacjentów negatywnych dla aktywnego zakażenia H pylori i jakichkolwiek cech histopatologicznych sugerujących wcześniejszą ekspozycję, surowice były dostępne od trzech; jeden był pozytywny dla H pylori (p = 0,4) (tabela 3).

CARDITIS

Zdefiniowaliśmy carditis jako naciek gruczołowy z leukocytami wielojądrzastymi. Zapalenie mięśnia sercowego było obecne w biopsjach serca 57 pacjentów; 32 bez choroby żołądkowo-przełykowej i 25 z tą chorobą (p = 0,48). Czterdziestu sześciu pacjentów miało aktywne zakażenie H pylori i zapalenie mięśnia sercowego było obecne u wszystkich 46. U siedmiu pacjentów, którzy zostali wyleczeni z zakażenia, dostępne były kolejne biopsje z kardii i we wszystkich przypadkach zapalenie ustąpiło, co potwierdza, że zapalenie kardii zwykle odzwierciedla zakażenie H pylori.

Zapalenie kardii występowało również u osób bez aktywnego zakażenia H pylori (11 z 90 pacjentów: p > 0,001 dla zapalenia kardii z v bez zakażenia H pylori). Na wizualnej skali analogowej od 0 do 5, mediana wyniku aktywnego zapalenia w zapaleniu serca bez aktywnego zakażenia H pylori wynosiła 2 w porównaniu z medianą wyniku 3 u pacjentów z aktywnym zakażeniem H pylori. Kliniczne rozpoznanie 11 pacjentów to chłoniak MALT u czterech, wrzód żołądka u dwóch, limfocytarne zapalenie żołądka, polip żołądka, rak żołądka, choroba żołądkowo-przełykowa i normalne u jednego pacjenta. Tylko jeden pacjent nie miał dowodów na przebyte zakażenie H pylori, a surowica nie była dostępna do analizy.

CARDIAC VERSUS OXYNTIC MUCOSA IN THE GASTRIC CARDIA

Badanie histologiczne dwóch próbek biopsji z kardii ujawniło gruczoły sercowe u 114 pacjentów (84%); były one obecne w obu biopsjach u 94 pacjentów (69%) i tylko w jednej z dwóch biopsji u 18 pacjentów. Dwadzieścia cztery (16%) miały tylko nabłonek dna (oksyntygeniczny), a w dziewięciu z 40 biopsji z gruczołami oksyntygenicznymi przynajmniej jedna z biopsji zawierała również połączenie squamo-columnar, potwierdzając, że biopsja pochodziła z kardii żołądka.

Istniał znaczący negatywny związek między obecnością gruczołów śluzowych serca w obu biopsjach serca a chorobą żołądkowo-przełykową (57 z 71 kontroli v 37 z 65 z chorobą żołądkowo-przełykową; p = 0,005; tabela 2). Obecność gruczołów śluzowych serca w obu biopsjach była również związana z infekcją H pylori (aktywną lub przebytą); obie biopsje serca miały gruczoły sercowe u 86 ze 116 pacjentów narażonych na H pylori w porównaniu z 8 z 20 pacjentów bez wcześniejszej ekspozycji (p = 0,004) (tabela 3). Obecność gruczołów sercowych w obu biopsjach również korelowała z obecnością metaplazji jelitowej w innych miejscach żołądka; 53 z 94 miało metaplazję jelitową w innych miejscach żołądka w porównaniu z dwoma z 24 pacjentów z oksyntygenną błoną śluzową tylko w dwóch biopsjach serca (p = 0,000). Ogólnie rzecz biorąc, wyniki te sugerują, że rozmiar cardia, a tym samym prawdopodobieństwo uzyskania biopsji zawierających tylko gruczoły sercowe, był związany z obecnością infekcji H pylori. Ponieważ błona śluzowa serca jest nabłonkiem przejściowym, można by oczekiwać, że może ona odzwierciedlać przejście przedsionka i trzonu żołądka. Brak gruczołów oksyntygenicznych w obu dużych biopsjach kielichowych kardii może reprezentować łagodną atrofię błony śluzowej oksyntygenicznej.

METAPLASJA JELITOWA

Metaplazja jelitowa w kardii była ściśle, ale nie wyłącznie związana z zakażeniem H pylori (obecnym lub poprzednim) (p > 0,001). Na przykład, w grupie kontrolnej, wszyscy 11 pacjentów z metaplazją jelitową w kardii byli wcześniej narażeni na H pylori. Dziewięciu z nich miało również metaplazję jelitową w innych częściach żołądka. Wśród grupy z chorobą żołądkowo-przełykową 10 pacjentów miało metaplazję jelitową w kardii, a ośmiu miało dowody na ekspozycję na H pylori i miało metaplazję jelitową w innych częściach żołądka. Dwóch z 65 pacjentów z chorobą żołądkowo-przełykową (3%; 95% przedział ufności, 0,4% do 10,5%) nie miało aktywnego zakażenia H pylori i nie miało zmian histopatologicznych sugerujących wcześniejszą ekspozycję, takich jak metaplazja jelitowa lub zorganizowane pęcherzyki limfoidalne,24,25 w innych częściach żołądka. Próbka surowicy od jednego z pacjentów była dostępna do badania na obecność przeciwciał H pylori i była ujemna. Wynik Savary-Miller dla tych dwóch pacjentów wynosił 0 i 3. Było tylko pięciu pacjentów z wynikiem Savary-Miller 3 lub 4; jeden z nich miał metaplazję jelitową w cardia. Spośród 13 pacjentów z przełykiem Barretta (stopień 5 w skali Savary’ego-Millera), żaden nie miał metaplazji jelitowej w kardii. Oceniając wartość podtypowania metaplazji jelitowej jako markera przednowotworowego, nie stwierdzono różnicy między obiema grupami pacjentów. Ośmiu pacjentów z grupy kontrolnej i siedmiu z chorobą żołądkowo-przełykową miało całkowitą metaplazję jelitową w biopsji z kardiomiopatii (p = 1,0). Grupa etniczna była znana u 18 z 21 pacjentów z metaplazją jelitową w kardii: pięciu było czarnych, pięciu było Latynosami, a ośmiu było białych. Wszyscy byli mężczyznami.

INTESTINAL METAPLASIA IN THE CORPUS AND GASTRO-OESOPHAGEAL DISEASE

Stwierdzono odwrotną zależność pomiędzy obecnością choroby żołądkowo-przełykowej a metaplazją jelitową w trzonie żołądka. Biopsje korpusu były dostępne od 75 pacjentów kontrolnych i 56 pacjentów z chorobą żołądkowo-przełykową, a metaplazję jelitową stwierdzono u 27% pacjentów kontrolnych w porównaniu z 1% pacjentów z chorobą żołądkowo-przełykową (p > 0,001). Tak więc pacjenci z chorobą żołądkowo-przełykową mieli najmniejszą atrofię w żołądku.

PANCREATIC METAPLASIA

Nie było związku między obecnością metaplazji trzustkowej a chorobą żołądkowo-przełykową, ponieważ 15 z 38 pacjentów z metaplazją trzustkową miało chorobę żołądkowo-przełykową (15 z 65) w porównaniu z 23 z 71 kontroli (p = 0,56). Metaplazja trzustki była silnie związana z zakażeniem H pylori, ponieważ 36 z 38 pacjentów z metaplazją trzustki w okolicy serca miało zakażenie H pylori (aktywne lub wyleczone). Obecność metaplazji trzustkowej nie była skorelowana z obecnością metaplazji jelitowej w innych miejscach żołądka (metaplazję jelitową w innych miejscach żołądka stwierdzono u 38% osób z metaplazją trzustkową w porównaniu z 46% bez metaplazji; p = 0,46). Mediana wieku dla pacjentów z metaplazją trzustki i kontroli była taka sama (57 lat).

PORÓWNANIE TYLKO Z WOLONTARIUSZAMI

Wyniki u ochotników były podobne do wyników całej grupy kontrolnej bez choroby żołądkowo-przełykowej. Biopsje błony śluzowej żołądka od 23 badanych ochotników (14 mężczyzn, dziewięć kobiet) były oceniane oddzielnie, aby zapewnić, że wyniki z całą grupą były reprezentatywne. Tabela 4 podsumowuje częstość występowania ocenianych cech histologicznych. Ochotnicy byli przeciętnie młodsi i wszyscy mieli aktywną infekcję H pylori lub przebyli ją w przeszłości. Metaplazja jelitowa występowała rzadziej niż w grupie kontrolnej, ale różnica ta nie była istotna (17% v 16%; p = 1,0).

ANALIZA Z PRZYPADKIEM OGRANICZONYM DO PRZYPADKÓW Z JUNCTION SQUAMOCOLUMNAR W BIOPSIE

Biopsje błony śluzowej żołądka od 51 pacjentów (26 z chorobą żołądkowo-przełykową i 25 z chorobą przełyku).przełykiem i 25 bez choroby) pochodziły z linii Z i zawierały zarówno tkankę płaską, jak i kolumnową. U 20 pacjentów (10 z chorobą żołądkowo-przełykową i 10 bez niej) stwierdzono zapalenie błony śluzowej w odcinku sercowym. Osiemnastu z nich miało aktywne zakażenie H pylori. U dwóch pacjentów bez aktywnej infekcji wynik dla leukocytów wielojądrzastych wynosił odpowiednio 1 i 2. Metaplazja jelitowa była ściśle, ale nie wyłącznie związana z infekcją H pylori (obecną lub przebytą). Cztery osoby w grupie kontrolnej z metaplazją jelitową w kardii były wcześniej narażone na H pylori, a trzy miały metaplazję jelitową w innych częściach żołądka. Ośmiu pacjentów z chorobą żołądkowo-przełykową miało metaplazję jelitową w kardii, siedmiu miało dowody na wcześniejszą ekspozycję na H pylori, a pięciu miało metaplazję jelitową w innych częściach żołądka. Jeden pacjent (wynik Savary-Miller, 0) miał metaplazję jelitową w kardii i nie miał zmian histopatologicznych sugerujących wcześniejszą ekspozycję. Surowica pacjenta nie była dostępna do badania na obecność przeciwciał H pylori.

Nie było różnicy w częstości występowania hiperplazji bruzdkowania i metaplazji trzustkowej u osób z chorobą żołądkowo-przełykową w porównaniu z grupą kontrolną. Dziewięciu z 25 pacjentów bez choroby żołądkowo-przełykowej i siedmiu z 26 pacjentów z tą chorobą miało hiperplazję bruzdkowania w biopsjach serca (p = 0,6). Metaplazja trzustkowa była obecna u 11 pacjentów bez choroby żołądkowo-przełykowej i u ośmiu z chorobą (p = 0,4). Związek pomiędzy obecnością śluzówek serca w obu biopsjach a chorobą żołądkowo-przełykową nie był obserwowany, gdy analiza została ograniczona do tej grupy pacjentów (79% kontroli v 63% pacjentów z chorobą żołądkowo-przełykową; p = 0,4).