Okulistyczne powikłania nieswoistych zapaleń jelit

Abstract

Chociaż nieswoiste zapalenia jelit (inflammatory bowel disease, IBD) wykazują szczególne upodobanie do przewodu pokarmowego, są one ogólnoustrojowym schorzeniem zapalnym dotyczącym wielu narządów, w tym oka. Powikłania oczne bezpośrednio związane z IBD są klasyfikowane jako pierwotne i wtórne. Powikłania pierwotne są zwykle czasowo związane z zaostrzeniami IBD i mają tendencję do ustępowania po leczeniu systemowym zapalenia jelit. Należą do nich keratopatia, zapalenie nadtwardówki i zapalenie twardówki. Powikłania wtórne wynikają z powikłań pierwotnych. Przykłady obejmują tworzenie się zaćmy w wyniku leczenia kortykosteroidami, skleromalację w wyniku zapalenia twardówki i suche oko w wyniku hipowitaminozy A po resekcji jelita. Niektóre oczne manifestacje IBD mogą prowadzić do znacznej zachorowalności na choroby narządu wzroku, a czasowo związane z nimi powikłania mogą być również zwiastunem kontroli choroby. Co więcej, oczne manifestacje IBD mogą czasami ujawniać się przed typowymi manifestacjami jelitowymi, co prowadzi do wcześniejszego rozpoznania. Dlatego tak ważne jest zrozumienie obrazu klinicznego możliwych manifestacji ocznych, aby rozpocząć odpowiednie leczenie i zapobiec znacznej zachorowalności na choroby narządu wzroku.

1. Wprowadzenie

Zapalna choroba jelit (IBD) jest przewlekłym zapalnym schorzeniem przewodu pokarmowego o nieznanej etiologii i obejmuje zarówno wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG), jak i chorobę Leśniowskiego-Crohna (ChLC). Obie jednostki są typowo przewlekłymi zaburzeniami charakteryzującymi się epizodami nawracających ostrych ataków. Objawiają się one krwawieniem z odbytu, biegunką, bólem brzucha, utratą masy ciała i niską gorączką. Podobne objawy kliniczne mogą często utrudniać rozróżnienie tych dwóch jednostek. UC dotyka okrężnicy i odbytnicy, podczas gdy CD może dotyczyć każdej części przewodu pokarmowego, choć CD zwykle oszczędza odbytnicę. UC odróżnia się od CD ze względu na lokalizację i rozległość zmian. Zmiany w UC są ciągłe i obejmują tylko powierzchowne warstwy ściany jelita, w tym błonę podśluzową i śluzową. W CD zmiany są często nieciągłe i obejmują wszystkie warstwy ściany jelita. Aktywność choroby może prowadzić do znacznej zachorowalności i śmiertelności. Początkowo stosuje się leczenie farmakologiczne, obejmujące zmianę diety, kortykosteroidy i leczenie immunosupresyjne. W średnich i ciężkich przypadkach w pierwszej kolejności wskazane jest leczenie biologiczne. Chirurgia jest zarezerwowana dla powikłań IBD.

Etiopatogeneza IBD jest złożona i nie do końca poznana. W etiologii może brać udział wiele czynników, takich jak infekcje, genetyka i czynniki środowiskowe. Badania epidemiologiczne podkreślające różnice w częstości występowania choroby wśród grup etnicznych uwiarygodniają genetyczne podłoże choroby. Na przykład IBD występuje częściej w krajach europejskich i Stanach Zjednoczonych niż w krajach Azji i Bliskiego Wschodu. Odnotowano również występowanie IBD w rodzinach, co dodatkowo potwierdza teorię, że genetyka może odgrywać ważną rolę w patogenezie choroby. Badania nad wyodrębnieniem specyficznych genów związanych z IBD są w toku. Wariacje genu Nod2 zlokalizowanego na chromosomie 16 zostały skorelowane ze zwiększonym ryzykiem rozwoju choroby Leśniowskiego-Crohna w związku ze zmienioną wrodzoną odpowiedzią immunologiczną na florę jelitową. Nod2 jest jednak prawdopodobnie tylko niewielką częścią obrazu, ponieważ genetyka IBD jest prawdopodobnie bardzo złożona. Historycznie sugerowano, że IBD może być częściowo pochodzenia zakaźnego, ale nie zostało to jeszcze poparte przez wyizolowanie spójnych specyficznych czynników. Prawdopodobnie najważniejszym czynnikiem w patogenezie IBD jest dysregulacja immunologiczna, szczególnie zwiększona ekspresja cytokin, takich jak czynnik martwicy nowotworów alfa i interferon gamma. Za immunologiczną etiologią IBD przemawia pozytywna odpowiedź IBD na terapię immunomodulującą .

Extraintestinalne manifestacje IBD najczęściej dotyczą skóry, stawów, oczu i układu wątrobowo-żółciowego. Częstość występowania powikłań ocznych wynosi od 4 do 10%, częściej występują one w CD niż UC. Obejmują one zapalenie spojówek, zapalenie nadtwardówki, zapalenie twardówki, brzeżne zapalenie rogówki, zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka, zapalenie siatkówki, chorobę okluzyjną naczyń siatkówki, zapalenie nerwu wzrokowego i zapalenie oczodołu. Zajęcie gałki ocznej może poprzedzać rozpoznanie IBD lub występować po nim. Kilka czynników jest związanych z podwyższonym ryzykiem wystąpienia objawów ocznych. Pacjenci z zapaleniem jelita grubego i krętego mają większe ryzyko zajęcia gałki ocznej w porównaniu do tych z samym zapaleniem krętego. Obecność innych narządów również zwiększa ryzyko. W szczególności, u pacjentów z CD i artralgią, ryzyko zajęcia oczu wzrasta do 33% .

Patofizjologia pozajelitowych objawów IBD nie jest dobrze poznana, ale najprawdopodobniej jest ona pośredniczona przez zapalną naturę choroby. Kilka proponowanych mechanizmów obejmuje krążące kompleksy antygen-przeciwciało lub produkcję autoprzeciwciał przeciwko antygenom komórkowym wspólnym dla okrężnicy i narządów pozajelitowych. Zapalenie powodujące uszkodzenie nabłonka błony śluzowej jelita może umożliwić białkom lub mikroorganizmom przejście przez barierę jelitową i spowodować reaktywną odpowiedź tkanki limfoidalnej. To z kolei powoduje wytwarzanie przeciwciał lub kompleksów antygen-przeciwciało, które krążą w organizmie i powodują ogólnoustrojowy stan zapalny. Ta odpowiedź immunologiczna na antygen jelita grubego może wyjaśniać, dlaczego objawy oczne mogą występować częściej przy zapaleniu jelita grubego i krętego niż przy zajęciu samego jelita cienkiego. Patogeny drobnoustrojów, poprzez mimikrę molekularną, mogą również przyczyniać się do patogenezy, choć jest to nadal przedmiotem badań. Czynniki genetyczne mogą również odgrywać rolę w ocznych manifestacjach IBD. Pacjenci z pozajelitowymi manifestacjami CD mają wyższą prewalencję leukocytów typu HLA-B27 niż normalna populacja .

Powikłania oczne są skategoryzowane jako pierwotne, wtórne i przypadkowe . Pierwotne powikłania są czasowo związane z zaostrzeniami IBD i mają tendencję do ustępowania wraz z leczeniem systemowym zapalenia jelit. Obejmują one keratopatię, zapalenie nadtwardówki i zapalenie twardówki. Powikłania wtórne wynikają z powikłań pierwotnych. Przykłady obejmują tworzenie się zaćmy w wyniku leczenia kortykosteroidami, skleromalację w wyniku zapalenia twardówki i suche oko w wyniku hipowitaminozy A po resekcji jelita. Przypadkowe powikłania występują powszechnie w populacji ogólnej i nie można ich wiązać wyłącznie z IBD. Należą do nich zapalenie spojówek, nawracające nadżerki rogówki i owrzodzenie rogówki. Niniejsze rozważania będą ograniczone głównie do pierwotnych powikłań ocznych IBD dotyczących przedniego odcinka oka. Dolegliwości oczne u pacjentów z IBD mogą być często niespecyficzne. Jak omówiono poniżej, niektóre oczne manifestacje IBD mogą prowadzić do znacznej zachorowalności na choroby narządu wzroku. Chociaż IBD wykazuje szczególne upodobanie do przewodu pokarmowego, ważne jest, aby traktować je jako ogólnoustrojową chorobę zapalną dotyczącą wielu narządów, w tym oka. Dlatego ważne jest zrozumienie klinicznej prezentacji możliwych manifestacji ocznych, aby rozpocząć odpowiednie leczenie i pomóc w zapobieganiu znacznej chorobowości wzroku.

2. Keratopatia

Choroba rogówki (keratopatia) jest rzadką manifestacją IBD, ale jeśli wystąpi, pacjent będzie prezentował ból oka, uczucie ciała obcego, podrażnienie i bardzo sporadycznie pogorszenie widzenia. Jeśli występuje pojedynczo, nie ma zaczerwienienia oczu ani zmian w źrenicach. Keratopatia związana z IBD objawia się jako keratopatia podnabłonkowa i występuje w dwóch postaciach. Pierwsza z nich opisywana jest jako nabłonkowe lub podnabłonkowe małe, szare kropki w przedniej części rogówki. Druga jest opisywana jako głębsze blaszkowate, mgławicowe podnabłonkowe nacieki lub blizny. Prezentacja jest zazwyczaj obustronna i symetryczna, a nacieki znajdują się 2 do 3 mm wewnątrz granicy rogówkowo-twardówkowej. Zmiany te nie powodują zaburzeń widzenia, ponieważ zwykle oszczędzają centralną oś widzenia. Pacjenci zwykle zgłaszają się z rozpoznaniem IBD, ale rzadko keratopatia może poprzedzać rozpoznanie. Nie ma doniesień o zmianach, które zostały poddane biopsji, dlatego patologia i mechanizm powstawania tych nacieków nie są znane. Zajęcie rogówki może również wystąpić wtórnie do zapalenia twardówki (patrz niżej). Lekarze muszą zwracać szczególną uwagę na zmętnienia w obwodowej części rogówki. Zmiany te barwią się barwnikiem fluoresceinowym, wskazując na śmierć komórek nabłonka rogówki i mogą potencjalnie stawać się coraz cieńsze, aż do perforacji. W tej sytuacji należy unikać stosowania miejscowych steroidów, ponieważ mogą one pogorszyć ścieńczenie rogówki. Ogólnoustrojowe leczenie immunosupresyjne IBD jest zwykle wystarczające dla tego stanu .

3. Zapalenie twardówki

Zapalenie twardówki jest najczęstszą oczną manifestacją IBD . Odcinek twardówki jest bogatą w krew tkanką łączną pomiędzy twardówką a spojówką. Prezentacja kliniczna obejmuje sektorowy lub rozproszony zastrzyk w spojówce, który blednie po miejscowym zastosowaniu fenylefryny oraz tkliwość przy palpacji. Jeśli ostre zaczerwienienie jest sektorowe – obejmujące tylko część oka – najczęściej jest to zapalenie twardówki. Jednakże, zapalenie twardówki może również objawiać się w sposób sektorowy. W zapaleniu nadtwardówki, dokładne badanie oczu ujawnia plamy białej twardówki pomiędzy rozszerzonymi naczyniami nadtwardówkowymi. Naczynia te są powierzchowne i ruchome, jeśli manipuluje się nimi za pomocą aplikatora z bawełnianą końcówką. Nie występuje utrata wzroku, zmiany w reakcji źrenicy na światło, zajęcie rogówki, zamazanie obrazu lub nadwrażliwość na światło (fotofobia). Typowy jest łagodny do umiarkowanego ból i łagodna tkliwość przy palpacji. Zapalenie nadtwardówki jest związane z aktywną chorobą CD i może być uważane za wskaźnik aktywnej choroby jelit .

Leczenie podstawowej choroby IBD jest zazwyczaj wystarczające do ustąpienia objawów ocznych. W szczególności infliksymab okazał się skuteczny w leczeniu zapalenia nadtwardówki, jeśli jest ono związane z IBD. Jednakże, zapalenie nadtwardówki może być również leczone niezależnie. Pierwszą linią terapii w łagodnych przypadkach są sztuczne łzy i chłodne okłady dla komfortu, ponieważ stan ten jest zwykle samoograniczający się, nawet w przypadkach idiopatycznych. Jeśli zapalenie nadtwardówki jest bardziej nasilone lub nie ustępuje po leczeniu ogólnoustrojowym IBD, stosuje się miejscowo leki z grupy NLPZ, takie jak ketorolak. Jeśli miejscowe NLPZ nie są skuteczne, można również rozważyć zastosowanie miejscowych steroidów, takich jak octan prednizolonu. W niektórych opornych przypadkach można zastosować doustne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NSAID). Jednakże, takie przypadki powinny być zarządzane w porozumieniu z gastroenterologiem pacjenta, ponieważ NLPZ mogą wywołać zaostrzenie IBD i pogorszyć problemy żołądkowo-jelitowe. Zapalenie nadtwardówki jest często mylone z zapaleniem spojówek, które jest częstym schorzeniem i może wystąpić przypadkowo u pacjenta z IBD. Zapalenie spojówek może być spowodowane wieloma różnymi stanami, w tym infekcją wirusową lub bakteryjną, alergią lub przewlekłym podrażnieniem. Zazwyczaj objawia się mniejszym dyskomfortem niż zapalenie nadtwardówki, ale często wiąże się z poważniejszym lub ropnym wyciekiem. Dodatkowo, zapalenie spojówek zwykle dotyka spojówki podniebiennej i nadocznej, czyli tkanki oka i wewnętrznej strony powieki, podczas gdy zapalenie nadtwardówki dotyka tylko tkanki nad okiem. Nie jest znany związek zapalenia spojówek z IBD.

4. Zapalenie twardówki

Zapalenie twardówki, rzadsze powikłanie IBD, może powodować poważne zaburzenia widzenia. Objawia się ono głębokim ostrzyknięciem twardówki, które nie blednie po podaniu fenylefryny oraz silniejszym, głębokim bólem niż w przypadku episcleritis. Rzadko, zapalenie twardówki może być związane z obwodowymi naciekami stromalnymi rogówki. W świetle otoczenia twardówka może wydawać się niebieska lub fioletowa. Zapalenie twardówki, w przeciwieństwie do zapalenia nadtwardówki, nie zawsze jest związane z aktywnym ChLC i może wystąpić w spokojnym IBD. Tabela 1 podsumowuje różnice w prezentacji iritis, episcleritis i scleritis. Zapalenie twardówki musi być leczone agresywnym leczeniem ogólnoustrojowym, w tym steroidami i NLPZ lub lekami immunosupresyjnymi, zwykle we współpracy z gastroenterologiem. Powtarzające się epizody zapalenia twardówki mogą prowadzić do perforacji twardówki (scleromalacia perforans), rozległego ścieńczenia twardówki, które może prowadzić do perforacji. Dlatego agresywna kontrola choroby podstawowej jelit jest ważna dla zmniejszenia nawrotów zapalenia twardówki.

Pięćdziesiąt procent pacjentów z zapaleniem twardówki ma podstawową chorobę ogólnoustrojową i badania są wskazane, chyba że znana jest choroba podstawowa, taka jak IBD. Wspólne jednostki, które powodują zapalenie twardówki są choroby tkanki łącznej, takie jak reumatoidalne zapalenie stawów, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (dawniej ziarniniakowatość Wegenera), toczeń rumieniowaty układowy, reaktywne zapalenie stawów i oczywiście IBD. Zapalenie twardówki może być również związane z opryszczką zwykłą, kiłą, stanem po operacji okulistycznej i podagrą. Rzadko, zapalenie twardówki może być związane z infekcjami takimi jak gruźlica. W przeciwieństwie do tego, zapalenie twardówki ma tendencję do bycia idiopatycznym, ale może być związane z wirusem półpaśca, zaburzeniami naczyniowo-kolagenowymi, atopią lub innymi chorobami ogólnoustrojowymi.

Różnicowanie pomiędzy zapaleniem twardówki a zapaleniem twardówki może być czasami trudne. Ogólnie rzecz biorąc, zapalenie twardówki występuje u starszych pacjentów, ma głębszy, bardziej dotkliwy ból i może mieć charakterystyczny niebieskawy odcień. Wstrzykiwane są naczynia twardówkowe, nadtwardówkowe i spojówkowe. Naczynia twardówki nie czerwienieją po zastosowaniu miejscowo fenylefryny. Zapalenie twardówki może również obejmować przylegającą rogówkę. W przeciwieństwie do tego, zapalenie twardówki występuje zwykle w młodszej grupie wiekowej i jest mniej bolesne, a normalny odcień oka jest zachowany pod wstrzykniętymi naczyniami. Jedynymi naczyniami, które są wstrzykiwane w zapaleniu twardówki są naczynia spojówki i leżącej pod nią twardówki. Naczynia te można przemieszczać za pomocą aplikatora z bawełnianą końcówką, podczas gdy naczynia twardówkowe są przytwierdzone do ciała szklistego. Obrzęk naczyniowy spojówki wykazuje tendencję do wyraźnej poprawy po zastosowaniu fenylefryny.

5. Zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka

Termin uveitis opisuje heterogenną grupę chorób charakteryzujących się zapaleniem struktur wewnątrzgałkowych. Zazwyczaj dzieli się je na zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka (zapalenie tęczówki i irydocykliczne), zapalenie pośredniego odcinka błony naczyniowej, które dotyczy ciała szklistego, oraz zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej, które dotyczy siatkówki. Jeśli zapalenie występuje w całym oku, określa się je mianem zapalenia błony naczyniowej. Pacjenci zazwyczaj mają zaczerwienione oczy, w których może występować charakterystyczne stężenie wtrysku do spojówki wokół granicy źrenicy, zwane płukaniem okołomigdałkowym. Jednym z charakterystycznych objawów klinicznych zapalenia błony naczyniowej jest wrażliwość na światło, która często jest głównym objawem choroby. Pacjenci mogą również mieć niewyraźne widzenie lub ból głowy.

Chociaż IBD może objawiać się zapaleniem tylnej lub przedniej części błony naczyniowej, typową prezentacją jest ostre zapalenie przedniej części błony naczyniowej, zwykle w postaci nieranulomatycznej. Zapalenie błony naczyniowej, tutaj używane zamiennie z zapaleniem przedniego odcinka błony naczyniowej, zwykle nie koreluje z aktywną chorobą jelit. Może występować podczas spokojnych lub aktywnych okresów zapalenia jelit i może poprzedzać rozpoznanie IBD. Często towarzyszy mu rumień guzowaty i bóle stawów. Istnieje dobrze udokumentowany związek pomiędzy CD, zapaleniem stawów krzyżowo-biodrowych i ostrym zapaleniem tęczówki. Pacjenci ci są zwykle HLA-B27 dodatni. Leczenie początkowo polega na podawaniu miejscowym lub pod-Tenonowym steroidów i cykloplegików. W ciężkich lub opornych na leczenie przypadkach konieczne jest zastosowanie steroidów systemowych lub leku immunosupresyjnego, takiego jak azatiopryna.

6. Rzadkie oczne manifestacje IBD

Chociaż oczne zajęcie IBD ma tendencję do wpływania na przednią część oka, istnieją niezliczone rzadkie tylne i oczodołowe manifestacje, które zostały zgłoszone. Obejmują one zapalenie siatkówki i pośrednie zapalenie błony naczyniowej (zapalenie błony naczyniowej obejmujące siatkówkę i szklistkę, odpowiednio), zespół zapalny oczodołu (niespecyficzne zapalenie mięśni, gruczołów i tkanki łącznej otaczającej oko), zamknięcie tętnicy środkowej i rozgałęzionej siatkówki, zamknięcie żyły środkowej siatkówki, zapalenie nerwu wzrokowego (zapalenie i obrzęk nerwu czaszkowego II) i zapalenie naczyń siatkówki. Te jednostki, szczególnie okluzje naczyń, zapalenie nerwu wzrokowego i zapalenie naczyń siatkówki, mogą być wyniszczające, jeśli nie zostaną natychmiast rozpoznane i leczone.

7. Leczenie

Kortykosteroidy są leczeniem pierwszego rzutu dla większości ocznych powikłań IBD, które nie odpowiadają na leczenie zaostrzenia IBD lub występują niezależnie od ogólnego stanu choroby. Zazwyczaj w zapaleniu przedniego odcinka błony naczyniowej oka i zapaleniu twardówki stosuje się steroidy miejscowe lub podtorebkowe. W przypadku oporności na leczenie miejscowe, w ciężkich stanach zapalnych oczu należy rozważyć zastosowanie glikokortykosteroidów systemowych. Można również rozważyć zastosowanie ogólnoustrojowych NLPZ. Jednakże, jak wspomniano wcześniej, NLPZ mogą powodować zaostrzenie IBD i muszą być stosowane w porozumieniu z gastroenterologiem pacjenta. Jeśli te środki zawiodą, można rozważyć zastosowanie cytotoksycznych leków immunosupresyjnych, takich jak azatiopryna. Środki te mogą być szczególnie skuteczne u pacjentów, którzy są HLA-B27 dodatni.

Alternatywą dla środków immunosupresyjnych są leki biologiczne, takie jak infliksymab, przeciwciało monoklonalne przeciwko czynnikowi martwicy nowotworów alfa, oraz adalimumab. Został on zatwierdzony przez US Food and Drug Administration do leczenia CD i okazał się skuteczny w opornych na leczenie przypadkach episcleritis, scleritis i uveitis . Biologiczne leki do leczenia zapalenia błony naczyniowej były coraz częściej badane w ciągu ostatniej dekady w IBD, seronegatywnych spondyloartropatiach i młodzieńczym idiopatycznym zapaleniu stawów z dobrymi wynikami. Chociaż etanercept był badany, nie wykazano jeszcze jego skuteczności w tych schorzeniach. Większość doniesień na temat terapii biologicznych w zapaleniu błony naczyniowej oka to niekontrolowane badania lub badania retrospektywne, które dotyczyły przypadków zapalenia błony naczyniowej opornego na immunosupresję. Ze względu na brak dotychczasowych dowodów, leki biologiczne są zarezerwowane dla takich opornych przypadków lub jeśli występują u pacjentów z innymi objawami ogólnoustrojowymi, które normalnie byłyby leczone lekami biologicznymi .

Specyficznie dla IBD, infliksymab jest obecnie jedynym zatwierdzonym środkiem biologicznym; jednak wiele środków jest badanych i wykazuje obiecujące wyniki. W normalnej błonie śluzowej jelita zapalenie jest regulowane przez równowagę cytokin prozapalnych, TNF alfa, interferonu gamma, IL-1, IL-6 i IL-12, oraz cytokin przeciwzapalnych, IL-4, IL-10 i IL-11. Dlatego każda z tych cytokin jest potencjalnym celem terapii. Obecnie prowadzone są badania nad TNF, adhezją leukocytów, polaryzacją komórek T-helper, aktywacją komórek T oraz czynnikiem jądrowym. Biologiczne leki anty-TNF w chorobie Leśniowskiego-Crohna obejmują CDP 571, certolizumab pegol, etanercept, onercept i adalimumab. Chociaż większość badań skupia się na kontroli zapalenia jelit, istnieje kilka badań, które pokazują dobre wyniki z infliksymabem w przypadku zajęcia oczu. Dalsze badania prawdopodobnie wyjaśnią podobną poprawę w ocznych i innych nie-jelitowych objawach za pomocą innych środków.

Kilka metod leczenia IBD i innych układowych chorób zapalnych wtórnie powoduje patologię oczną. Najczęstszym sprawcą jest steroidoterapia. Ogólnoustrojowe i miejscowe kortykosteroidy prowadzą do zaćmy, szczególnie zaćmy tylnej podtorebkowej. Zaćma prowadzi do stopniowej utraty wzroku, którą zwykle można skorygować za pomocą operacji zaćmy. Jednakże, zaćma u dzieci poniżej siódmego roku życia może spowodować nieodwracalną utratę wzroku. Ponadto, dzieci rzadko skarżą się na utratę wzroku nawet w ciężkich przypadkach i dlatego wymagają szczególnie ścisłej kontroli okulistycznej, jeśli są leczone sterydami. Sterydy powodują również u znacznej części pacjentów jaskrę, która prowadzi do nieodwracalnej utraty wzroku. Jaskra często nie daje żadnych objawów aż do jej końcowego stadium i jest częstą przyczyną ślepoty. Dlatego pacjenci w każdym wieku potrzebują regularnych badań przesiewowych w kierunku jaskry, jeśli przyjmują steroidy ogólnoustrojowe. Leki antycholinergiczne stosowane w przypadku skurczów brzucha związanych z IBD mogą powodować zaburzenia źrenic i akomodacji (odruchu widzenia z bliska), które mogą być dokuczliwe dla pacjentów, ale nie powodują trwałych uszkodzeń. Środki te rzadko powodują jaskrę z zamknięciem kąta u podatnych osób. Cyklosporyna, stosowana w chorobie Crohna, rzadko powodowała neuropatię wzrokową, oftalmoplegię i oczopląs. Metotreksat gromadzi się we łzach i może powodować zapalenie spojówek .

8. Wnioski

IBD, choć w większości przypadków dotyczy przewodu pokarmowego, jest przewlekłą chorobą ogólnoustrojową. Patofizjologia leżąca u podstaw IBD, prowadząca do ocznych manifestacji choroby, nie jest jeszcze dobrze poznana. Zaangażowanie okulistyczne, takie jak zapalenie błony naczyniowej oka, jest szczególnie ważne, ponieważ rzadko może poprzedzać inne objawy choroby. Dlatego ważne jest, aby pytać pacjentów zgłaszających się z ostrym zapaleniem przedniego odcinka błony naczyniowej o gorączkę, bóle brzucha, krwawą biegunkę, niedokrwistość i utratę masy ciała. Jeśli rozpoznanie IBD zostanie postawione zanim dojdzie do poważnego zajęcia przewodu pokarmowego, można uniknąć lub opóźnić wiele długoterminowych konsekwencji choroby. Zajęcie oczu nie zawsze zbiega się z aktywnym zaostrzeniem choroby jelit. Jednakże, w przypadkach, gdy tak się dzieje, jak to jest typowe dla zapalenia nadtwardówki, może to być wykorzystane jako wskaźnik aktywności choroby, wskazujący na potrzebę bardziej agresywnego postępowania. Leczenie manifestacji ocznych rozciąga się od kontroli podstawowego zapalenia jelit, miejscowych steroidów, systemowych NLPZ, systemowych steroidów i środków immunosupresyjnych i biologicznych. W opornych lub ciężkich przypadkach, leczenie przeciwciałami monoklonalnymi okazało się obiecujące. W ciężkich przypadkach, związanych z aktywnym zapaleniem jelit, może być konieczna chirurgiczna resekcja jelita grubego w celu wyciszenia zapalenia oka. Interdyscyplinarne podejście obejmujące okulistę, internistę i gastroenterologa najlepiej służy tym pacjentom.

Konflikt interesów

Autorzy deklarują, że nie ma konfliktu interesów w związku z publikacją tej pracy.