Nieprawidłowa wymiana gazowa

Choroby płuc mogą prowadzić do poważnych nieprawidłowości w składzie gazowym krwi. Ze względu na różnice w transporcie tlenu i dwutlenku węgla, upośledzenie wymiany tlenowej jest znacznie częstsze niż upośledzenie wymiany dwutlenku węgla. Mechanizmy nieprawidłowej wymiany gazowej są pogrupowane w cztery kategorie – hipowentylacja, shunting, zaburzenia równowagi wentylacja-przepływ krwi i ograniczenia dyfuzji.

Jeśli ilość natchnionego powietrza dostającego się do płuc jest mniejsza niż potrzeba do utrzymania normalnej wymiany – stan znany jako hipowentylacja – ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w pęcherzykach płucnych wzrasta, a ciśnienie parcjalne tlenu spada niemal odwrotnie. Podobne zmiany zachodzą w ciśnieniach parcjalnych krwi tętniczej, ponieważ skład gazu pęcherzykowego decyduje o ciśnieniach parcjalnych gazu we krwi perfundowanej przez płuca. Ta nieprawidłowość prowadzi do równoległych zmian zarówno w gazie, jak i we krwi i jest jedyną nieprawidłowością w wymianie gazowej, która nie powoduje wzrostu normalnie niewielkiej różnicy między ciśnieniami parcjalnymi tlenu w tętnicach i pęcherzykach płucnych.

W shuntingu krew żylna dostaje się do krwiobiegu bez przechodzenia przez funkcjonującą tkankę płucną. Shunting krwi może wynikać z nieprawidłowej komunikacji naczyniowej (naczynia krwionośne) lub z krwi przepływającej przez niewentylowane części płuc (np. pęcherzyki płucne wypełnione płynem lub materiałem zapalnym). Zmniejszenie natlenienia krwi tętniczej jest widoczne w przypadku shuntingu, ale poziom dwutlenku węgla we krwi tętniczej nie jest podwyższony, mimo że shuntingowana krew zawiera więcej dwutlenku węgla niż krew tętnicza.

Różne efekty shuntingu na ciśnienia parcjalne tlenu i dwutlenku węgla są wynikiem różnych konfiguracji krzywych dysocjacji krwi tych dwóch gazów. Jak wspomniano powyżej, krzywa dysocjacji tlenu ma kształt litery S i osiąga plateau w pobliżu normalnego ciśnienia parcjalnego tlenu w pęcherzykach płucnych, ale krzywa dysocjacji dwutlenku węgla jest bardziej stroma i nie osiąga plateau w miarę wzrostu ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla. Kiedy krew perfundująca zapadnięty, niewentylowany obszar płuca opuszcza płuco bez wymiany tlenu lub dwutlenku węgla, zawartość dwutlenku węgla jest większa niż normalna zawartość dwutlenku węgla. Pozostała zdrowa część płuca otrzymuje zarówno zwykłą wentylację, jak i wentylację, która normalnie byłaby skierowana do nieprawidłowego płuca. Powoduje to obniżenie ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla w pęcherzykach płucnych w normalnej części płuca. W rezultacie krew opuszczająca zdrową część płuca ma niższą zawartość dwutlenku węgla niż normalnie. Niższa zawartość dwutlenku węgla w tej krwi przeciwdziała dodaniu krwi z wyższą zawartością dwutlenku węgla z nieprawidłowego obszaru, a całkowita zawartość dwutlenku węgla we krwi tętniczej pozostaje w normie. Ten mechanizm kompensacyjny jest mniej wydajny niż normalna wymiana dwutlenku węgla i wymaga niewielkiego zwiększenia ogólnej wentylacji, co zwykle osiąga się bez trudu. Ponieważ krzywa dysocjacji dwutlenku węgla jest stroma i stosunkowo liniowa, kompensacja zmniejszonej wymiany dwutlenku węgla w jednej części płuca może być zrównoważona przez zwiększone wydalanie dwutlenku węgla w innym obszarze płuca.

W przeciwieństwie do tego, przetaczanie krwi żylnej ma istotny wpływ na zawartość tlenu we krwi tętniczej i ciśnienie parcjalne. Krew opuszczająca niewentylowany obszar płuca ma zawartość tlenu mniejszą od zawartości prawidłowej (oznaczonej kwadratem). W zdrowym obszarze płuc, wzrost wentylacji powyżej normy podnosi ciśnienie parcjalne tlenu w gazie pęcherzykowym, a tym samym we krwi tętniczej. Krzywa dysocjacji tlenu osiąga jednak plateau przy normalnym ciśnieniu parcjalnym w pęcherzykach płucnych, a wzrost ciśnienia parcjalnego we krwi powoduje znikomy wzrost zawartości tlenu. Mieszanie krwi z tej zdrowej części płuc (z normalną zawartością tlenu) i krwi z nieprawidłowej części płuc (z obniżoną zawartością tlenu) daje złożoną zawartość tlenu w tętnicy, która jest mniejsza niż normalna. Tak więc, obszar zdrowego płuca nie może zrównoważyć wpływu nieprawidłowej części płuca na utlenowanie krwi, ponieważ krzywa dysocjacji tlenu osiąga plateau przy normalnym ciśnieniu parcjalnym tlenu w pęcherzykach płucnych. Ten wpływ na utlenowanie krwi jest widoczny nie tylko w shuntingu, ale w każdej nieprawidłowości, która powoduje zlokalizowane zmniejszenie zawartości tlenu we krwi.

Niedopasowanie wentylacji i przepływu krwi jest zdecydowanie najczęstszą przyczyną zmniejszenia ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi. Zmiany w zawartości dwutlenku węgla we krwi są minimalne, chyba że stopień niedopasowania jest bardzo poważny. Wdechowe powietrze i przepływ krwi są zwykle rozprowadzane równomiernie, a każdy pęcherzyk płucny otrzymuje w przybliżeniu równe ilości obu tych składników. Gdy dopasowanie powietrza wdechowego i przepływu krwi odbiega od normalnego stosunku 1 do 1, pęcherzyki płucne stają się albo przewentylowane, albo niedowentylowane w stosunku do przepływu krwi. W nadmiernie wentylowanych pęcherzykach płucnych zwiększa się ilość eliminowanego dwutlenku węgla, co przeciwdziała temu, że w pęcherzykach względnie niedowentylowanych eliminowanych jest mniej dwutlenku węgla. Nadmiernie wentylowane pęcherzyki płucne nie mogą jednak zrekompensować większego natlenienia w stosunku do pęcherzyków niedowentylowanych, ponieważ, jak wynika z krzywej dysocjacji tlenu, plateau jest osiągane przy ciśnieniu parcjalnym tlenu w pęcherzykach płucnych i zwiększona wentylacja nie zwiększy zawartości tlenu we krwi. W zdrowych płucach istnieje wąski rozkład stosunku wentylacji do przepływu krwi w całym płucu, który koncentruje się wokół stosunku 1 do 1. W chorobie rozkład ten może się znacznie poszerzyć, tak że poszczególne pęcherzyki płucne mogą mieć stosunek, który znacznie odbiega od stosunku 1 do 1. Każde odchylenie od zwykłego skupienia wokół stosunku 1 do 1 prowadzi do zmniejszenia natlenienia krwi – im większe odchylenie, tym większe zmniejszenie natlenienia krwi. Na wymianę dwutlenku węgla, z drugiej strony, nie ma wpływu nieprawidłowy stosunek wentylacji i przepływu krwi tak długo, jak wzrost wentylacji, który jest wymagany do utrzymania wydalania dwutlenku węgla w nadmiernie wentylowanych pęcherzykach płucnych może być osiągnięty.

Czwarta kategoria nieprawidłowej wymiany gazowej obejmuje ograniczenie dyfuzji gazów przez cienką błonę oddzielającą pęcherzyki płucne od naczyń włosowatych płuc. Różnorodne procesy mogą zakłócać tę uporządkowaną wymianę; w przypadku tlenu obejmują one zwiększoną grubość błony pęcherzykowo-kapilarnej, utratę powierzchni dostępnej dla dyfuzji tlenu, zmniejszenie ciśnienia parcjalnego tlenu w pęcherzykach płucnych wymaganego do dyfuzji oraz skrócenie czasu dostępnego dla wymiany z powodu zwiększonej prędkości przepływu. Czynniki te są zwykle zgrupowane w szerokim opisie „ograniczenia dyfuzji” i każdy z nich może powodować niekompletne przenoszenie tlenu z wynikającym z tego zmniejszeniem zawartości tlenu we krwi. Wymiana dwutlenku węgla nie jest ograniczona dyfuzyjnie, ponieważ gaz ten jest bardziej rozpuszczalny niż tlen w błonie pęcherzykowo-kapilarnej, co ułatwia wymianę dwutlenku węgla. Złożone reakcje związane z transportem dwutlenku węgla przebiegają na tyle szybko, że nie jest on istotnym czynnikiem ograniczającym wymianę.

Robert A. Klocke