Nefropatia indukowana kontrastem

Nefropatia indukowana kontrastem (Contrast-induced nephropathy, CIN) opisuje związek między dożylnym lub dotętniczym podaniem kontrastu a upośledzeniem czynności nerek, ale coraz więcej dowodów wskazuje, że kontrast nie jest przyczyną upośledzenia czynności nerek i że prawdopodobnie odpowiedzialne są za to czynniki zakłócające, takie jak sepsa.

Definicja

W piśmiennictwie stosuje się wiele różnych definicji, z których większość opiera się na pomiarze stężenia kreatyniny w surowicy. Podstawowy poziom kreatyniny powinien być uzyskany przed zabiegiem. Szacowany współczynnik filtracji kłębuszkowej (eGFR) jest stosowany do oceny czynności nerek przed dożylnym podaniem kontrastu. Oblicza się go na podstawie wieku, rasy, płci i stężenia kreatyniny w surowicy pacjenta. Dostępne są również kalkulatory online ułatwiające obliczenie eGFR.

Pokontrastowy szczytowy wpływ na kreatyninę występuje między 48 a 72 godziną:

• względny: wzrost o 50% w stosunku do wartości wyjściowej
• bezwzględny: wzrost o więcej niż 27 μmol/L

Ostre uszkodzenie nerek indukowane kontrastem (CI-AKI) zostało również opisane, w którym doszło do urazu lub uszkodzenia nerek, ale jest ono subkliniczne w tym sensie, że nie jest widoczne żadne mierzalne zmniejszenie filtracji nerkowej 4.

American College of Radiology sugeruje używanie terminu postkontrastowe ostre uszkodzenie nerek (PC-AKI) zamiast CIN, ponieważ literatura wskazuje na związek, ale nie na przyczynowość 7.

Stratyfikacja ryzyka

Ryzyko dla większości normalnych osób bez czynników ryzyka opiera się na wyjściowej funkcji nerek, przy użyciu kreatyniny (Cr) lub klirensu kreatyniny (CrCl) jako markerów zastępczych:

• niskie: Cr <130 μmol/L lub CrCl >60 mL/min
• średnie: Cr 130-200 μmol/L lub CrCl 30-60 mL/min
• wysoki: Cr >200 μmol/L lub CrCl <30 mL/min

Dla stratyfikacji ryzyka przy użyciu eGFR:

• bardzo niskie ryzyko: >60 mL/min
• niskie ryzyko: 45-59 mL/min
• umiarkowane: 30-45 mL/min
• wysokie ryzyko: <30 mL/min

Królewskie Australijskie i Nowozelandzkie Kolegium Radiologów zaleca, aby pacjenci w warunkach nagłych, którzy wymagają podania środka kontrastowego do badań tomografii komputerowej, nie mieli opóźnienia czasu skanowania z powodu badania czynności nerek 6.

Stanowisko American College of Radiology w swoim Manual on Contrast 7 jest takie, że „w obecnym czasie istnieje bardzo mało dowodów na to, że dożylny jodowany materiał kontrastowy jest niezależnym czynnikiem ryzyka AKI u pacjentów z eGFR ≥30 mL/min/1.73 m2”

Wysoka dawka kontrastu

Jednakże, jeśli będą oni mieli badanie z użyciem więcej niż 300 mL jodowanego kontrastu lub dwa badania w odstępie mniejszym niż 72 godziny, ich ryzyko jest zwiększone do grupy średniej, niezależnie od wyjściowej czynności nerek.

Predisposing risk factors

Pacjenci z czynnikami ryzyka są automatycznie podnoszeni do grup wyższego ryzyka

• cukrzyca, szpiczak mnogi, zastoinowa niewydolność serca, marskość wątroby, zespół nerczycowy, sepsa
  • niskie: jak wyżej
  • średnie: Cr 110-130 μmol/L lub CrCl <90 mL/min
  • wysokie: Cr 130-200 μmol/L lub CrCl <60 mL/min
• przeszczep nerki, odwodnienie lub niedociśnienie
  • niskie: niemożliwe
  • średnie: nawet jeśli ich czynność nerek jest prawidłowa
  • wysokie: Cr 130-200 μmol/L lub CrCl 30-60 mL/min

Leczenie i rokowanie

Najważniejszym czynnikiem jest odpowiednie nawodnienie wstępne i ocena czynności nerek. Stratyfikacja ryzyka pomaga określić, jakie jest najbardziej odpowiednie przygotowanie, a protokoły będą się różnić w zależności od instytucji:

• niskie: tylko płyny doustne
• średnie:
  • IV 0.9% normalnej soli fizjologicznej przez 12 godzin przed i po zabiegu
  • po 48 godzinach: jeśli kreatynina jest o 25% wyższa od wyjściowej, należy przeprowadzić kolejną kontrolę pięć dni po zabiegu
• wysoka:
  • IV 0.9% soli fizjologicznej przez 12 godzin przed i po zabiegu
  • N-acetylocysteina (NAC) 600 mg doustnie (trzy dni przed zabiegiem i jeden dzień po nim)
  • kontrola kreatyniny na poziomie podstawowym, 48 godzin, pięć dni i dziesięć dni

.