Komórka piankowata

Cholesterol z lipoprotein o małej gęstości (LDL) (LDL-C – znany również jako „zły” cholesterol), a zwłaszcza zmodyfikowane formy cholesterolu LDL, takie jak utleniony, glikowany lub acetylowany LDL, jest zawarty w komórce piankowatej – markerze miażdżycy. Sam wychwyt LDL-C nie powoduje powstawania komórek piankowatych, jednak współwystępowanie LDL-C z modyfikowanym LDL w makrofagach może prowadzić do rozwoju komórek piankowatych. Zmodyfikowany LDL wpływa na wewnątrzkomórkowy handel i metabolizm natywnego LDL, tak że nie wszystkie LDL muszą być zmodyfikowane do tworzenia komórek piankowatych, gdy poziomy LDL są wysokie.

Utrzymanie komórek piankowatych i dalszy postęp narastania blaszki miażdżycowej jest spowodowane wydzielaniem chemokin i cytokin z makrofagów i komórek piankowatych. Komórki piankowate wydzielają cytokiny prozapalne, takie jak interleukiny: IL-1, IL-6; czynnik martwicy nowotworów (TNF); chemokiny: ligand chemokin 2, CCL5, ligand CXC-chemokin 1 (CXCL1); a także czynniki zatrzymujące makrofagi. Makrofagi w obrębie blaszki miażdżycowej mają zmniejszoną zdolność do migracji, co dodatkowo sprzyja tworzeniu się blaszki miażdżycowej, ponieważ są w stanie wydzielać cytokiny, chemokiny, reaktywne formy tlenu (ROS) i czynniki wzrostu, które stymulują wychwyt zmodyfikowanych lipoprotein i proliferację komórek mięśni gładkich naczyń (VSMC). VSMC może również gromadzić estry cholesterolu.

W przewlekłej hiperlipidemii, lipoproteiny agregują się w obrębie intimy naczyń krwionośnych i ulegają utlenieniu w wyniku działania wolnych rodników tlenowych generowanych przez makrofagi lub komórki śródbłonka. Makrofagi wychwytują utlenione lipoproteiny o małej gęstości (LDL) na drodze endocytozy przez receptory zmiataczy, które różnią się od receptorów LDL. Utlenione LDL gromadzą się w makrofagach i innych fagocytach, które następnie nazywane są komórkami piankowatymi. Komórki piankowate tworzą smugi tłuszczowe blaszek miażdżycowych w tunica intima tętnic.

Komórki piankowate nie są niebezpieczne jako takie, ale mogą stać się problemem, gdy gromadzą się w poszczególnych ogniskach, tworząc w ten sposób martwicze centrum miażdżycy. Jeśli czapeczka włóknista, która zapobiega rozlewaniu się martwiczego centrum do światła naczynia, pęknie, może powstać skrzeplina, która może prowadzić do zatorów zamykających mniejsze naczynia. Okluzja małych naczyń powoduje niedokrwienie i przyczynia się do udaru mózgu i zawału mięśnia sercowego, dwóch głównych przyczyn zgonów związanych z układem krążenia.

Komórki piankowate są bardzo małych rozmiarów i mogą być naprawdę wykryte tylko poprzez badanie blaszki tłuszczowej pod mikroskopem po jej usunięciu z organizmu, a dokładniej z serca. Wykrywanie zazwyczaj polega na barwieniu wycinków zatoki aortalnej lub tętnicy za pomocą czerwieni olejowej O (ORO), po którym następuje obrazowanie komputerowe i analiza; lub na barwieniu czerwienią nilową. Ponadto, mikroskopia fluorescencyjna lub cytometria przepływowa mogą być stosowane do wykrywania wychwytu OxLDL, gdy OxLDL został oznakowany percholinianem 1,1′-dioktadecylo-3,3,3′3′-tetra-metyloindocyanidu (DiI-OxLDL).

Autoimmunologia występuje, gdy organizm zaczyna atakować sam siebie. Łącznikiem między miażdżycą a autoimmunizacją są plazmacytoidalne komórki dendrytyczne (pDCs). PDCs przyczyniają się do wczesnych etapów tworzenia się zmian miażdżycowych w naczyniach krwionośnych poprzez uwalnianie dużych ilości interferonów typu 1 (INF). Stymulacja PDCs prowadzi do wzrostu liczby makrofagów obecnych w blaszkach miażdżycowych. Jednakże w późniejszych etapach progresji zmian wykazano, że pDC mają działanie ochronne poprzez aktywację limfocytów T i funkcji Treg; co prowadzi do supresji choroby.

.