Ketamina a dysocjacyjny środek znieczulający: Neurobiology and biomolecular exploration in depression

Ketamina zyskuje na popularności jako potencjalny lek na depresję, ponieważ ma inny sposób działania niż typowe leki, które wpływają na neuroprzekaźniki monoaminowe, w tym noradrenalinę, dopaminę lub serotoninę. Uważa się, że ketamina działa poprzez blokowanie receptorów N-metylo-d-asparaginianu (NMDA) w mózgu, które wchodzą w interakcję z neuroprzekaźnikiem aminokwasowym – glutaminianem. Wynikające z tego zmiany chemiczne w mózgu spowodowane przez ketaminę nie są jeszcze w pełni poznane, ale mogą obejmować wywołaną przez ketaminę ekspresję genów i kaskady sygnalizacyjne, które działają długo po wyeliminowaniu leku z organizmu. Pomimo tych niezwykłych efektów, powszechne stosowanie ketaminy jest ograniczone przez potencjalne działania niepożądane, w tym reakcje emergencyjne (halucynacje, sny i doświadczenia poza ciałem) u osób stosujących lek rekreacyjnie, które wymagają dalszych badań przed zatwierdzeniem długotrwałego stosowania ketaminy w leczeniu depresji. Dlatego też konieczne są badania mające na celu dalsze wyjaśnienie mechanizmu działania ketaminy na poziomie komórkowym i sieciowym. W ten sposób badamy zaangażowanie celów molekularnych dla leczenia i psychomimetycznych zjawisk ketaminy.