Gut Inflammatory Diseases, Infection, and Nutrition

Istnieje silny związek między zapaleniem, czynniki zakaźne, i stan odżywienia. Miliony ludzi cierpi z powodu przewlekłych chorób zapalnych, a częstość występowania znacznie wzrosła w ostatnich latach. Zapalenie jest wieloczynnikową biologiczną i immunologiczną odpowiedzią na różne urazy. Zapalenie jest inicjowane przez kilka bodźców, takich jak patogeny, chemiczne substancje drażniące, zaburzenia równowagi żywieniowej i różne uszkodzenia komórek. Zapalenie jest wymagane w procesie gojenia się organizmu. Ale, przewlekłe zapalenie może powodować poważne i nieodwracalne powikłania. Różne przewlekłe choroby zapalne obejmują wątrobę, zapalenie jelita grubego, przewodu pokarmowego i neurodegeneracyjne. Helicobacter, Campylobacter, Clostridium i Mycobacterium), pasożytnicze (np. pierwotniaki, helminthes i płazińce) i wirusowe (HPV, norowirusy, zapalenie wątroby typu B i C) są powiązane z przewlekłymi reakcjami zapalnymi. Dodatkowo, nierównowaga żywieniowa i specyficzne składniki odżywcze mogą wpływać na odpowiedź immunologiczną, modulując infekcje i odpowiedzi zapalne.

Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego są przewlekłą chorobą zapalną jelit (IBD) i postępującym powikłaniem z dysregulacją odpowiedzi immunologicznej błony śluzowej przewodu pokarmowego u pacjenta w kierunku mikrobioty jelitowej. U dzieci często występują cięższe powikłania choroby Leśniowskiego-Crohna niż u dorosłych. U pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna mogą ostatecznie rozwinąć się zwężenia i nowotwory złośliwe. Komórki T helpera (Th17) produkujące IL-17-A odgrywają kluczową rolę w prowokowaniu postępu choroby poprzez produkcję cytokin prozapalnych, które z kolei są niezbędne do regeneracji i ochrony komórek nabłonka. U pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna obserwuje się zwiększoną produkcję IL-17 przez komórki T helper, wyższą ekspresję mRNA IL-17 na poziomie błony śluzowej, a zwiększona liczba komórek Th17 wiąże się z endoskopowym określeniem aktywności choroby. W przeciwieństwie do poprzednich badań, A. Dige i wsp. stwierdzili, że terapia przeciwciałami anty-TNFα nie ma wpływu na śluzówkowe poziomy IL-17A, IL-21 i IL-22 ani na produkcję komórek LP T podczas wczesnego leczenia (pierwsze 4 tygodnie) w chorobie Leśniowskiego-Crohna.

Kompozycja mikrobioty komensalnej może wpływać na postęp i utrzymywanie się choroby autoimmunologicznej. Mikrobiota jelitowa bierze udział w pobudzaniu układu odpornościowego i prowadzi do zapalenia jelit. Pacjenci z IBD cierpią na dysbiozę, w której dochodzi do zmniejszenia różnorodności i liczebności niektórych korzystnych bakterii komensalnych. Na przykład, odnotowano znaczące zmniejszenie ilości Bifidobacteria i Lactobacillus w kale pacjentów z IBD, co sugeruje terapeutyczne zastosowanie probiotyków w celu normalizacji flory jelitowej u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi. Ostatnie badania donoszą, że mikrobiom jelitowy może przenosić się z jelit do narządów, ponieważ bariera jelitowa zostaje naruszona, a patogenne komórki T helper są widoczne w jelitach, wątrobie i narządach limfoidalnych. Podobnie, drobnoustroje są również znajdowane w biopsjach wątroby pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi, a nie w zdrowych odpowiednikach. Bifico jest probiotyczną mieszanką bakterii Lactobacillus, Bifidobacterium i Enterococcus. Poprzednie badania wykazały, że Bifico poprawia stan zapalenia jelita grubego i nowotworów złośliwych związanych z zapaleniem jelita grubego, zapalenia woreczka, biegunki i zapalenia żołądka w modelach. Ponadto, badania kliniczne wykazały terapeutyczne zastosowanie Bifico u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Wykazano, że Bifico zwiększa ekspresję TJs w jelicie grubym i promuje funkcję bariery nabłonka jelitowego u myszy z niedoborem IL-10. Eksperymenty in vitro wykazały również, że Bifico lub pojedyncze szczepy probiotyczne (Bifidobacterium, Lactobacillus lub Enterococcus) zwiększają przezbłonkowy opór elektryczny i ekspresję TJs w monowarstwach Caco-2 poddanych działaniu Escherichia coli. Bifico znacząco hamował wydzielanie cytokin prozapalnych i ograniczał inwazję bakterii, a kombinacja probiotyków była bardziej wyraźna niż probiotyki jednoszczepowe. Wykazano, że Bifico ma działanie przeciwzapalne, rozszerzające Tregs w węzłach chłonnych krezki i zaburzające wydzielanie cytokin Th1/Th2 w błonie śluzowej jelita grubego myszy z zapaleniem jelita grubego wywołanym przez TNBS. Nie opisano jednak wpływu Bifico na Tregs w tkance jelitowej i krwi obwodowej. Te badania eksperymentalne zostały przeprowadzone w aktywnym zapaleniu jelita grubego indukowanym sodowym siarczanem dekstranu (DSS) w celu zbadania efektów terapeutycznych Bifico. Tutaj Y. Zhang i wsp. wykorzystali model aktywnego zapalenia jelita grubego wywołanego przez DSS, aby zbadać efekt Bifico związany z miejscową i ogólnoustrojową odpowiedzią immunologiczną. W tym badaniu zbadano ochronny efekt Bifico na późniejsze zapalenie jelit.

Ostre zapalenie trzustki (AP) jest ostrą i zagrażającą życiu chorobą zapalną, która powszechnie uszkadza tkanki okołotrzustkowe i inne odległe narządy. Stały odsetek (około 25%) chorych z ciężkim ostrym zapaleniem trzustki (OZT) przechodzi w zakażoną martwicę trzustki i trwałą niewydolność narządową, co w największym stopniu przyczynia się do śmiertelności w OZT. W rzeczywistości SAP, ze względu na nadmierne uwalnianie czynników zapalnych i nasiloną odpowiedź na stres oksydacyjny, może powodować uszkodzenia narządów odległych, zwłaszcza ostre uszkodzenie płuc. Ponadto, obecnie nie ma skutecznej strategii terapeutycznej dla AP. W tym celu Y. Li i wsp. wykorzystali model łagodnego AP indukowanego Cae (MAP) oraz model SAP indukowanego L-argininą, aby zbadać rolę naryngeniny (Nar) w AP i towarzyszących mu dysfunkcjach narządowych u myszy, jak również mechanizmy leżące u ich podłoża. Nar jest rodzajem flawonoidu o właściwościach przeciwzapalnych, działaniu organo-ochronnym i funkcjach antyoksydacyjnych. Zaobserwowano, że poziom amylazy, lipazy i cytokin w surowicy oraz poziom dialdehydu malonowego (MDA) w tkance trzustkowej były znacząco obniżone w obu modelach MAP i SAP po leczeniu Nar. Z kolei peroksydaza glutationowa, reduktaza glutationowa, S-transferaza glutationowa, całkowity sulfhydryl i sulfhydryl niebiałkowy były znacząco zwiększone zarówno w MAP jak i SAP po leczeniu Nar. Ponadto, uszkodzenie tkanki trzustkowej i płucnej uległo znacznej poprawie, o czym świadczy zahamowanie ekspresji mieloperoksydazy, białka receptorowego nod-podobnego 3 i interleukiny-1β, jak również zwiększona ekspresja czynnika jądrowego związanego z 2 czynnikiem erytroidalnym2/tlenaza hemowa-1 w tkance trzustkowej. Stwierdzili, że Nar wywiera działanie ochronne na MAP wywołane Cae i SAP wywołane L-argininą u myszy, sugerując, że Nar może być potencjalną interwencją terapeutyczną dla AP.

Mikrobiota jelitowa (GM) odgrywa kilka kluczowych ról w fizjologii gospodarza, wpływając na różne istotne funkcje. Różnorodność GM zależy od diety i wpływa na metaboliczne i immunologiczne funkcje fizjologii gospodarza. W konsekwencji, dysbioza może być przyczyną lub przynajmniej może prowadzić do progresji różnych patologii, takich jak choroby zakaźne, nowotwory przewodu pokarmowego, IBD, a nawet otyłość i cukrzyca. Dlatego GM jest odpowiednim celem dla interwencji żywieniowych w celu poprawy zdrowia, a fitochemikalia (które mogą wpływać na GM) są ostatnio badane jako adiuwanty w leczeniu otyłości i chorób zapalnych. L. Carrera-Quintanar i wsp. omówili najnowsze dowody wskazujące na związek pomiędzy działaniem różnych fitochemikaliów a mikrobiotą jelitową, wpływającą na otyłość i/lub stan zapalny. Autorzy skupili się na działaniu około 40 różnych związków fitochemicznych, kandydatów do leczenia otyłości i chorób zapalnych. Doszli do wniosku, że kilka kwestii wymaga rozwiązania, zanim produkty naturalne będą mogły być skutecznie zastosowane w klinice. W odniesieniu do najlepszego źródła bioaktywnych cząsteczek, należy rozważyć następujące aspekty: (a) czy lepiej pozyskiwać je bezpośrednio z żywności dietetycznej, czy ze źródeł farmakologicznych oraz (b) czy powinny być stosowane samodzielnie, czy jako koterapia w połączeniu z zatwierdzonymi lekami. Dlatego pilne jest opracowanie konkretnych badań klinicznych. Ponadto, wady komercyjnych preparatów nutraceutyków obejmują dużą zmienność w formułach, jak również kwantyfikację dawki i różne sposoby podawania. Wreszcie, krytyczne badania są wymagane w celu optymalizacji tych fitochemicznych formuł i dawek do ewentualnego przyszłego podawania.

Układ pokarmowy odgrywa ważną rolę w patogenezie zakażenia ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV), który może zainfekować hepatocyty, komórki Kupffera i komórki gwiaździste wątroby, indukując produkcję cytokin zapalnych i sprzyjając stłuszczeniu wątroby. Krążące poziomy różnych białek wątrobowych (np. albuminy, prealbuminy i transferyny) zmniejszają się, zwiększając ryzyko śmiertelności u pacjentów z AIDS. L. Xu i wsp. oceniali, czy poziom butyrylocholinoesterazy (BchE) może być związany z progresją/prognozą u pacjentów z AIDS. Oceniając kohortę 505 pacjentów, asocjacje pomiędzy poziomem BChE a liczbą CD4, stadium WHO, wskaźnikiem masy ciała i poziomem białka C-reaktywnego, autorzy doszli do wniosku, że poziom BChE jest związany z ciężkością HIV/AIDS i jest niezależnym czynnikiem ryzyka zwiększonej śmiertelności u pacjentów z AIDS.

Operacja jest elektywnym sposobem leczenia nowotworów złośliwych jelita grubego, jednak wskaźnik zachorowalności po resekcji jelita grubego pozostaje tak wysoki, jak 24%-43%. Niektóre z tych powikłań pooperacyjnych obejmują zrosty tkankowe w miejscu operacji, infekcje, nieszczelność zespolenia, zaburzenia rytmu wypróżnień oraz zaburzenia czynności jelit w postaci przemijającego lub przedłużającego się pooperacyjnego niedrożności jelit, jeśli nie ustąpią po 5 dniach lub nawracają po wyzdrowieniu. Powikłania te mogą opóźnić powrót do zdrowia i wydłużyć czas hospitalizacji, a także zwiększyć liczbę nabytych infekcji i koszty leczenia. Skuteczny biomarker do przewidywania pooperacyjnego niedrożności jelit i innych powikłań może być przydatny w procesie powrotu do zdrowia u tych pacjentów. G.S.A. Boersema i wsp. zbadali prospektywne badanie kohortowe pod kątem związku pomiędzy cytokinami zapalnymi a powikłaniami pooperacyjnymi. Autorzy przebadali 47 pacjentów, z których 34 (72%) wyzdrowiało. Z 13 pacjentów (28%), u których rozwinęło się pooperacyjne niedrożność jelit, 8 (20%) powróciło do zdrowia po 5 dniach, a u 5 pacjentów (10%) doszło do nawrotu choroby. Autorzy omawiają związek zaangażowania różnych cytokin zapalnych z powikłaniami pooperacyjnymi i uzasadniają, że zmiany IL-6 mogą prognozować powikłania infekcyjne, ale nie pooperacyjne ileus po operacji jelita grubego. Stwierdzili, że IL-6 może być obiecującym kandydatem do wczesnego wykrywania infekcji po zabiegach chirurgicznych.

Maresyny, grupa mediatorów lipidowych, są biosyntetyzowane z kwasu dokozaheksaenowego, który wykazuje silną aktywność przeciwzapalną i proresolwencyjną. Rozwi±zanie stanu zapalnego jest aktywnym i wysoce regulowanym procesem komórkowym i biochemicznym, niezbędnym do ochrony przed powikłaniami zapalenia. S. Tang i wsp. dokonali przeglądu biologicznych działań, ścieżek i mechanizmów działania maresin oraz ich roli w ustępowaniu stanu zapalnego w różnych stanach chorobowych, w tym w chorobach płuc, naczyń krwionośnych, otyłości, cukrzycy i IBD. Autorzy stwierdzili, że maresyny mogą zapobiegać infiltracji neutrofilów, zwiększać fagocytozę makrofagów, hamować aktywację czynnika jądrowego-κB i stymulować regenerację tkanek. Podobne badania mogą dostarczyć nowych kierunków do odkrycia stabilnych analogów związanych z maresinami w celu kontrolowania stanu zapalnego w przyszłości.

IBD jest wieloczynnikową chorobą zapalną jelit. Od dawna podejrzewa się, że dieta przyczynia się do rozwoju IBD, a zachodni model żywieniowy, który jest wysokotłuszczowy, o wysokiej zawartości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n-6 (PUFA), jest związany ze zwiększonym ryzykiem IBD. N-3 PUFAs zawierają głównie olej rybi i mają właściwości przeciwzapalne. C. Charpentier i wsp. badali wpływ składu kwasów tłuszczowych w diecie na zapalenie jelita grubego wywołane kwasem 2,4,6-trinitrobenzenosulfonowym (TNBS-). Szczury były karmione dietami różniącymi się stosunkiem n-3/n-6/n-9 w celu odtworzenia wzorca żywieniowego od diety pragmatycznej do zachodniej. Były 4 grupy o stosunku n-3/n-6/n-9 odpowiednio 1 : 4 : 16, 1 : 1 : 4, 1 : 16 : 16, i 1 : 4 : 24. Stosunek n-3/n-6/n-9 1 : 4 : 16 jest zalecany jako dobrze zbilansowana dieta kontrolna, a 1 : 1 : 4 był celem porady dietetycznej w japońskim badaniu klinicznym dla pacjentów z IBD. Stosunek 1 : 16 : 16 jest porównywalny z dietą zachodnią, a stosunek 1 : 4 : 24 jest porównywalny z dietą śródziemnomorską. Wyniki wykazały, że w porównaniu z dietą kontrolną, dieta bogata w wielonienasycone kwasy tłuszczowe n-3 znacząco zmniejszała indukowaną przez okrężnicę syntazę tlenku azotu, ekspresję cyklooksygenazy-2, produkcję IL-6 i leukotrienów B4. Autorzy doszli do wniosku, że n-3 grupa dieta, która wykazała n-3 / n-6 stosunek równy 1 osłabione markerów zapalnych w jelicie grubym, które mogą przyczynić się do częściowo ograniczyć geneza colitis.

Formononetyna jest związek izoflawonu, który został zgłoszony do posiadania właściwości przeciwzapalnych. D. Wu i wsp. badali wpływ formononetyny na ostre zapalenie jelita grubego wywołane przez DSS in vivo oraz in vitro na modele uszkodzeń ludzkich komórek okrężnicy wywołanych przez czynnik martwicy nowotworów-α. Myszom z zapaleniem okrężnicy wstrzykiwano dootrzewnowo różne dawki formononetyny. Główne wyniki badań wykazały, że podawanie formononetyny złagodziło objawy kliniczne zapalenia jelita grubego, złagodziło uszkodzenie komórek nabłonka okrężnicy i zwiększyło poziom białek ścisłego połączenia okrężnicy ZO-1, claudin-1 i okluzji. W badaniu in vitro, formononetyna zapobiegła ostremu uszkodzeniu ludzkich komórek okrężnicy poprzez zwiększenie białek ścisłego połączenia okrężnicy i zmniejszenie ekspresji cytokin zapalnych. Mechanizm ten może być częściowo związany z hamowaniem sygnalizacji inflammasomu NLRP3, ponieważ poziomy białek szlaku NLRP3, w tym NLRP3, ASC i interleukiny-1β były obniżane w sposób zależny od dawki, in vivo i in vitro, gdy podawano formononetynę. Autorzy doszli do wniosku, że formononetyna może chronić komórki nabłonka jelita grubego przed uszkodzeniem w celu złagodzenia ciężkości choroby zapalenia jelita grubego i może mieć potencjał do wykorzystania w klinicznym zapobieganiu i leczeniu IBD w przyszłości.

Angiostrongyloza jest ważną chorobą przenoszoną przez żywność i eozynofilowe zapalenie mózgu u ludzi, spowodowane przez nicienia jelitowego szczura (rat lungworm). Odnotowano ogniska eozynofilowego zapalenia opon mózgowych w wyniku spożycia zakażonych surowych ślimaków i soku z warzyw. Angiostrongylus atakuje centralny układ nerwowy i powoduje demielinizację neuronów, eozynofilowe zapalenie mózgu i zapalenie opon mózgowych. W ośrodkowym układzie nerwowym stwierdza się odpowiedź zapalną i wzrost stężenia cytokin, takich jak IL-17. IL-17 może indukować indukowane przez Act1 kaskady sygnalizacyjne w komórkach OUN (astrocyty, oligodendrocyty i neurony), które mogą koordynować pośredniczenie w zapaleniu OUN, demielinizacji i neurodegeneracji. Jednak mechanizmy, w których IL-17 bierze udział w demielinizacji wywołanej przez tego nicienia, nie zostały zbadane. F. Ying i wsp. zbadanie roli IL-17A w demielinizacji i wprowadzenie przeciwciała neutralizującego IL-17A w celu ochrony przed demielinizacją wywołaną przez pasożyta jako możliwej opcji terapeutycznej w angiostrongylozie. Ponadto, inhibicja iNOS jest możliwym mechanizmem efektu terapeutycznego. Badanie to dostarcza nowej potencjalnej alternatywy terapeutycznej dla demielinizacji spowodowanej przez Angiostrongylus cantonensis.

Zużycie alkoholu w nadmiarze powoduje rozległe uszkodzenia wątroby w postaci stłuszczenia wątroby, które postępuje do zapalenia wątroby, zwłóknienia, marskości i raka wątroby. Etanol zwiększa stosunek NADH/NAD+ i promuje syntezę kwasów tłuszczowych i akumulację lipidów w komórkach wątroby. Ponadto, powoduje nadmierny stres oksydacyjny i zwiększa aktywność CYP2E1. Dodatkowo etanol zwiększa przenikanie endotoksyn z nieszczelnego jelita, co wyzwala aktywację komórek Kupffera i procesy zapalne. Pojawia się teoria, że przewlekłe nadużywanie etanolu uszkadza strukturę ścisłych połączeń w komórkach nabłonka jelitowego, co powoduje translokację bakterii z jelit do krążenia in vivo i wywołuje zapalenie wątroby. Rzeczywiście, pacjenci z alkoholową chorobą wątroby mają wyższe poziomy endotoksyny i zaburzenia bariery jelitowej spowodowane przez etanol są głównym źródłem endotoksemii u tych pacjentów. Różne źródła tłuszczu w diecie mogą wpływać na progresję uszkodzenia wątroby, ponieważ dieta bogata w nasycone kwasy tłuszczowe lub średniołańcuchowe trójglicerydy chroni przed uszkodzeniem wątroby wywołanym etanolem u gryzoni. Z kolei wielonienasycone kwasy tłuszczowe mogą prowokować uszkodzenie wątroby. Istniały jednak pewne ograniczenia tych poprzednich badań, takie jak tylko jeden rodzaj tłuszczu był używany w każdej diecie eksperymentalnej, ale wpływ na inne narządy lub tkanki nie zostały zbadane. Badania wykazały, że olej rybny, który jest bogaty w wielonienasycone kwasy tłuszczowe n-3, kwas eikozapentaenowy i kwas dokozaheksaenowy, może zapewnić regulację immunologiczną, ochronę naczyń krwionośnych i modulację metabolizmu lipidów. Jednak mechanizm, za pomocą którego olej może modyfikować integralność jelit w alkoholowej chorobie wątroby, nie jest dobrze poznany. Ponadto niektóre badania wykazały, że olej rybi i oliwa z oliwek poprawiają mikrobiotę kałową w warunkach ekspozycji na etanol, ale ich wpływ na zmiany patologiczne jelit u szczurów karmionych etanolem jest nadal niejasny. Y.-W. Chien i wsp. badali, czy olej rybi może wywołać efekty hepatoprotekcyjne u szczurów karmionych etanolem poprzez utrzymanie funkcji bariery nabłonkowej w jelitach i dalsze hamowanie endotoksyny w krążeniu. Autorzy doszli do wniosku, że przewlekłe stosowanie etanolu może podnosić stężenie endotoksyn w osoczu i wyzwalać reakcje zapalne, które mogą prowadzić do uszkodzenia wątroby. Zastąpienie oleju rybiego oliwą z oliwek hamowało pojawienie się endotoksyny w krążeniu pod wpływem etanolu, a tym samym zmniejszało reakcje zapalne i wywierało hepatoprotekcyjny potencjał u szczurów poddanych przewlekłemu karmieniu etanolem. Jednak mechanizm obniżonego poziomu endotoksyny w osoczu przez samą suplementację oleju rybnego może nie być wystarczający do poprawy integralności strukturalnej jelit.

Około 30-40% pacjentów z przewlekłymi chorobami zapalnymi stosuje jakąś formę medycyny komplementarnej i alternatywnej, w tym chińskie tradycyjne terapie ziołowe. Szacuje się, że 12 milionów ton odpadów ziołowych jest produkowanych każdego roku przez około 1500 przedsiębiorstw chińskiego tradycyjnego ziołolecznictwa w Chinach. Podczas tego procesu składniki aktywne są ekstrahowane z roślin, a odpady, które nadal zawierają około 30%-50% aktywnych składników leczniczych są zakopywane lub spalane, co staje się głównym źródłem zanieczyszczenia środowiska w wodzie i w powietrzu. Fermentacja poprzez trawienną reakcję enzymatyczną wykorzystującą celulazę, proteazę, pektynazę i lipazę może degradować ścianę komórkową roślin i odsłaniać organelle międzykomórkowe, co pomaga w ekstrakcji aktywnych składników. Ponadto, niektóre probiotyki mogą poprawić proces trawienia i chronić przed zaburzeniami wchłaniania, niedożywieniem i biegunką. Biegunka związana z antybiotykami jest częstym efektem ubocznym spowodowanym przez zmienioną mikrobiotę jelitową, która wspomaga wzrost patogenów. F. Meng i wsp. użyli probiotyków do fermentacji pozostałości ziołowych w Jianweixiaoshi, mieszaninie środków ziołowych stosowanych na biegunkę, a przyczyną tego związku może być potencjał terapeutyczny przeciwko biegunce związanej z antybiotykami, jak również zmniejszenie ilości odpadów z pozostałości ziołowych wytwarzanych przez przedsiębiorstwa tradycyjnego ziołolecznictwa.

Kwiaty Osmanthus fragrans (O. fragrans) i Chrysanthemum morifolium (C. morifolium) są powszechnie stosowane jako medycyna ludowa i dodatki do herbaty i napojów. Aktywne składniki wyizolowane z tych kwiatów zawierają wiele związków fenolowych, które wykazują właściwości przeciwzapalne i antyoksydacyjne. Lipotoksyczność występuje, gdy nadmiar szkodliwych lipidów gromadzi się w komórkach, prowadząc do dysfunkcji komórkowej i zaburzeń funkcji tkanek. Lipotoksyczność odgrywa kluczową rolę w patogenezie niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby i chorób nerek. P.-J. Tsai i wsp. badali wpływ metanolowych ekstraktów kwiatowych z O. fragrans i C. morifolium na lipotoksyczność wywołaną wolnymi kwasami tłuszczowymi w hepatocytach i komórkach mezangialnych kłębuszków nerkowych. Wyniki wykazały, że oba ekstrakty hamowały akumulację triglicerydów w hepatocytach wywołaną przez wolny kwas tłuszczowy i hamowały ekspresję mRNA cytokin zapalnych, gdy hepatocyty były stymulowane monocytami poddanymi działaniu lipopolisacharydu. Ponadto wyciągi z kwiatów O. fragrans i C. morifolium skutecznie hamowały akumulację lipidów komórkowych i nadekspresję fibronektyny w komórkach mezangialnych indukowaną oleinianem. Autorzy doszli do wniosku, że ekstrakty z tych kwiatów mają działanie hepato- i renalochronne poprzez hamowanie wątrobowego obciążenia tłuszczem i stanu zapalnego oraz tworzenia macierzy pozakomórkowej w komórkach mezangialnych. Wyniki te sugerują, że kwiaty O. fragrans i C. morifolium mogą mieć potencjał ochrony przed niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby i zwłóknieniem nerek.

Helieh S. Oz
Sung-Ling Yeh
Amedeo Amedei

.