CFU-GEMM

Ponieważ komórka CFU-GEMM jest bardzo wczesnym przodkiem dojrzałych komórek krwi, nie znajduje się ona normalnie we krwi. Podczas gdy są obecne w szpiku kostnym, miejscem, gdzie CFU-GEMM są najbardziej powszechne jest pępowina między matką a dzieckiem. Odkryto, że komórki te mają wysoką wydajność replikacyjną, co oznacza, że po pobraniu z pępowiny i wyhodowaniu w hodowli, wysoki procent tych komórek jest w stanie wytworzyć kolonie. Wyniki badań przeprowadzonych przez Carow, Hangoc i Broxmeyer w 1993 r. ujawniają, że CFU-GEMM może być sklasyfikowana jako komórka macierzysta ze względu na jej wysoką wydajność replikacji w obecności pewnych czynników wzrostu i cytokin.

Wzrost i produkcja CFU-GEMM i BFU-E zależą od czynników stymulujących ze źródła aktywności promującej rozerwanie (BPA), takich jak uwalnianie interleukiny-1 (IL-1) przez monocyty, co było badane w 1987 r. Wykazano również, że fibroblastyczne komórki macierzyste mają wysoką wydajność replikacji w obecności pewnych czynników wzrostu i cytokin. Wykazano również, że fibroblasty są zdolne do wydzielania tych BPA, jednak reagują tylko na cząsteczki regulatorowe, takie jak interleukina-1. Wyniki wykazały, że IL-1 zwiększa efekty stymulacyjne CFU-GEMM w sposób zależny od dawki, z maksymalną skutecznością około 140 ng/mL. Badanie to ujawniło, że IL-1 odgrywa ważną rolę w regulacji produkcji czynników stymulujących, które wpływają na komórki progenitorowe hematopoezy.

W innym badaniu z 2014 roku naukowcy poszukiwali cząsteczek stymulujących proliferację długożyciowych krwiotwórczych komórek macierzystych (LT-HSC). Przetestowali bibliotekę ponad 5000 małych molekuł, przy czym wszystkie poza jedną (UM729) hamowały wzrost. Stworzono silniejszy analog, który nazwano UM171. W porównaniu do innych podobnych związków chemicznych, UM171 pozwolił na większą proliferację HSC i niższą liczbę komórek apoptotycznych w porównaniu do kontroli, wraz z wyższą liczbą multipotencjalnych progenitorów, takich jak CFU-GEMM. Co więcej, UM171 nie wpływał na tempo podziałów. W połączeniu z SR1, znanym czynnikiem transkrypcyjnym, UM171 pozwolił na zahamowanie różnicowania i doprowadził do zwiększenia wzrostu CFU-GEMM. Wyniki te sugerują, że UM171+SR1 razem zwiększają proliferację komórek progenitorowych i tłumią różnicowanie.

.