Bradyarytmie: znaczenie kliniczne i zarządzanie

Klinicyści od dawna rozpoznają potencjalnie poważne manifestacje skrajnej bradykardii. Jednak nawet znaczna bradykardia może być często fizjologiczna, a w obecności upośledzonej funkcji komór może dawać ważne kompensacyjne efekty hemodynamiczne. Zaburzenia węzła zatokowo-przedsionkowego powodujące bradykardię obejmują brak możliwości formowania impulsów, blok przewodzenia zatokowo-przedsionkowego, ukrytą reentry zatokowo-przedsionkową, nadwrażliwość zatoki szyjnej oraz konstelację brady- i tachyarytmii, które składają się na „zespół chorego węzła zatokowego”. Bradykardia może być również wynikiem bloku śródprzedsionkowego, bloku węzła przedsionkowo-komorowego lub bloku infranodalnego. Ponadto napadowe tachyarytmie nadkomorowe mogą powodować utajenie w łączu przedsionkowo-komorowym i jednoczesne tłumienie rytmiczności węzła zatokowego, co skutkuje długimi pauzami. Pseudobradykardie objawiające się wolnymi tętnami obwodowymi mogą być wynikiem częstych, nieprzewodzonych przedwczesnych pobudzeń przedsionkowych, bigeminii komorowej lub przebiegów ekstrasystolii komorowych, a także mechanicznych alternansów. Stymulatory serca odgrywają ważną rolę w leczeniu pacjentów z ciężkimi objawami bradyarytmii. Należy jednak unikać nadmiernego stosowania stymulatorów i niewłaściwego doboru niekorzystnych fizjologicznie układów stymulujących. Często pacjenci z łagodnymi objawami bradykardii nie powinni otrzymywać stymulatora serca, ponieważ rokowanie jest pomyślne. Pacjenci z zespołem tachy-bradykardii często wymagają zarówno leczenia farmakologicznego, jak i stymulacji serca. U wybranych pacjentów pomocne mogą być badania elektrofizjologiczne, ale u większości najlepiej postępować, zwracając baczną uwagę na wywiad, elektrokardiogram i ambulatoryjne zapisy elektrokardiograficzne.