Ketamine een dissociatief verdovingsmiddel: Neurobiology and biomolecular exploration in depression

Ketamine wint terrein als mogelijke behandeling van depressie omdat het een ander werkingsmechanisme heeft dan typische medicijnen die monoamine neurotransmitters zoals noradrenaline, dopamine, of serotonine beïnvloeden. Ketamine zou werken door het blokkeren van N-methyl-d-aspartaat (NMDA) receptoren in de hersenen, die een wisselwerking hebben met de aminozuur neurotransmitter glutamaat. De chemische veranderingen in de hersenen die ketamine teweegbrengt, zijn nog niet volledig bekend, maar er zou sprake kunnen zijn van door ketamine geïnduceerde genexpressie en signaalcascades die werkzaam zijn lang nadat het geneesmiddel uit het lichaam is verwijderd. Ondanks deze opmerkelijke effecten wordt het wijdverbreide gebruik van ketamine beperkt door mogelijke bijwerkingen, waaronder de opwekkingsreacties (hallucinaties, dromen en uittredingservaringen) bij recreatieve gebruikers, die nader moeten worden bestudeerd voordat langdurig gebruik van ketamine bij depressie kan worden goedgekeurd. Daarom zijn studies nodig om de mechanistische acties van ketamine op cellulair en netwerkniveau verder te verduidelijken. Zo onderzoeken wij de betrokkenheid van moleculaire doelwitten voor de behandeling en psychomimetische verschijnselen van ketamine.