Het dubbele-kneuzing syndroom: Een kritische analyse

In 1973 stelden Upton en McComas1 na beoordeling van een grote groep patiënten met cervicale wortellesies (CRLs) en perifere beknellingsneuropathieën van de bovenste extremiteit – hetzij carpaal tunnel syndroom (CTS), ulnaire neuropathie bij de elleboog (UN-E), of beide – voor dat focale compressie vaak optreedt op meer dan één niveau langs het verloop van een enkele zenuwvezel. Zij stelden voor dat onder deze omstandigheden een verstoring van axonaal transport veroorzaakt door compressie aan de proximale plaats (b.v. de cervicale wortel) het vermogen van het zenuwsegment distaal ervan om verdere focale compressieschade te weerstaan, zou kunnen aantasten. Op deze manier kan een anders subklinische focale entrapment neuropathie (b.v. CTS) omgezet worden in een klinisch evidente neuropathie (figuur 1). Zij veronderstelden dat dit kon gebeuren zelfs indien de proximale laesie, hoewel symptomatisch, klinisch niet ernstig was. Zo zou een cervicale radiculopathie die zich manifesteert als weinig meer dan nekpijn en stijfheid, toch een distale focale entrapment neuropathie kunnen doen ontstaan. Voor dit mechanisme van zenuwbeschadiging – seriële aantasting van axonaal transport langs dezelfde zenuwvezel, waardoor een subklinische laesie op de distale plaats symptomatisch wordt – stelden zij de term double-crush syndrome (DCS) voor. Zij erkenden dat deze term te beperkend was omdat (1) de proximale focale stoornis het gevolg kon zijn van tractie in plaats van compressie; (2) er meer dan twee plaatsen van letsel langs een axon konden zijn; en (3) een gegeneraliseerde subklinische polyneuropathie, door vermindering van de hoeveelheid “trofisch materiaal vervaardigd door het perikaryon” in alle perifere zenuwvezels, kon dienen als de proximale plaats van compressie.1