Annormale gaswisseling

Longaandoeningen kunnen leiden tot ernstige afwijkingen in de samenstelling van de bloedgassen. Vanwege de verschillen in het transport van zuurstof en kooldioxide komt een gestoorde zuurstofwisseling veel vaker voor dan een gestoorde kooldioxidewisseling. Mechanismen van abnormale gasuitwisseling worden in vier categorieën ingedeeld: hypoventilatie, shunting, onevenwicht tussen ventilatie en bloedstroom, en beperkingen van de diffusie.

Als de hoeveelheid geïnspireerde lucht die de longen binnenkomt, kleiner is dan nodig om de normale uitwisseling in stand te houden – een toestand die bekend staat als hypoventilatie – stijgt de alveolaire partiële druk van kooldioxide en daalt de partiële druk van zuurstof bijna wederkerig. Soortgelijke veranderingen treden op in de partiële druk van het arteriële bloed, omdat de samenstelling van het alveolaire gas bepalend is voor de gaspartiële druk in het bloed dat de longen perfundeert. Deze afwijking leidt tot parallelle veranderingen in zowel gas als bloed en is de enige afwijking in de gasuitwisseling die geen toename veroorzaakt van het normaal kleine verschil tussen arteriële en alveolaire partiële zuurstofdrukken.

Bij shunting komt veneus bloed in de bloedbaan zonder door functionerend longweefsel te gaan. Shunting van bloed kan het gevolg zijn van abnormale vasculaire (bloedvat) communicatie of van bloed dat door niet-geventileerde delen van de long stroomt (bv. alveoli gevuld met vocht of ontstekingsmateriaal). Bij shunting wordt een verlaging van de oxygenatie van het arteriële bloed gezien, maar het kooldioxidegehalte in het arteriële bloed wordt niet verhoogd, hoewel het gerangeerde bloed meer kooldioxide bevat dan het arteriële bloed.

De verschillende effecten van shunting op de partiële druk van zuurstof en kooldioxide zijn het gevolg van de verschillende configuraties van de bloed-dissociatiecurven van de twee gassen. Zoals hierboven opgemerkt, is de zuurstof-dissociatiecurve S-vormig en plateau dicht bij de normale alveolaire partiële zuurstofdruk, maar de kooldioxide-dissociatiecurve is steiler en plateau niet als de partiële druk van kooldioxide toeneemt. Wanneer het bloed dat het ingeklapte, niet-geventileerde deel van de long doorbloedt, de long verlaat zonder uitwisseling van zuurstof of kooldioxide, is het kooldioxidegehalte groter dan het normale kooldioxidegehalte. Het overblijvende gezonde deel van de long krijgt zowel zijn gebruikelijke ventilatie als de ventilatie die normaal naar de abnormale long zou worden geleid. Hierdoor daalt de partiële druk van kooldioxide in de longblaasjes van het normale deel van de long. Als gevolg hiervan heeft het bloed dat het gezonde deel van de long verlaat een lager kooldioxidegehalte dan normaal. Het lagere kooldioxidegehalte in dit bloed compenseert de toevoeging van bloed met een hoger kooldioxidegehalte uit het abnormale gebied, en het samengestelde kooldioxidegehalte van het arteriële bloed blijft normaal. Dit compensatiemechanisme is minder efficiënt dan de normale kooldioxide-uitwisseling en vereist een bescheiden verhoging van de totale ventilatie, die gewoonlijk zonder problemen wordt bereikt. Omdat de kooldioxide-dissociatiecurve steil en betrekkelijk lineair is, kan compensatie voor verminderde kooldioxide-uitwisseling in een deel van de long worden gecompenseerd door verhoogde uitscheiding van kooldioxide in een ander deel van de long.

Achteraf heeft shunting van veneus bloed een aanzienlijk effect op het arteriële bloedzuurstofgehalte en de partiële druk. Bloed dat een ongeventileerd deel van de long verlaat, heeft een zuurstofgehalte dat lager is dan het normale gehalte (aangegeven door het vierkantje). In het gezonde deel van de long verhoogt de toename van de ventilatie boven normaal de partiële druk van zuurstof in het alveolaire gas en dus in het arteriële bloed. De zuurstof-dissociatiecurve bereikt echter een plateau bij de normale alveolaire partiële druk, en een toename van de bloedpartiële druk resulteert in een verwaarloosbare toename van het zuurstofgehalte. Vermenging van bloed uit dit gezonde deel van de long (met normaal zuurstofgehalte) en bloed uit het abnormale deel van de long (met verlaagd zuurstofgehalte) levert een samengesteld arterieel zuurstofgehalte op dat lager is dan het normale niveau. Een deel van de gezonde long kan het effect van een abnormaal deel van de long op de bloedoxygenatie dus niet compenseren, omdat de zuurstof-dissociatiecurve een plateau bereikt bij een normale alveolaire partiële druk van zuurstof. Dit effect op de bloedoxygenatie wordt niet alleen gezien bij shunting, maar bij elke afwijking die resulteert in een plaatselijke verlaging van het zuurstofgehalte in het bloed.

Mismatching van ventilatie en bloedstroom is verreweg de meest voorkomende oorzaak van een verlaging van de partiële zuurstofdruk in het bloed. Er zijn minimale veranderingen in het kooldioxidegehalte van het bloed, tenzij de mate van misaanpassing extreem ernstig is. Ingezogen lucht en bloedstroom worden normaal gelijkmatig verdeeld, en elke alveolus ontvangt ongeveer gelijke hoeveelheden van beide. Wanneer de verhouding tussen ingeademde lucht en bloedstroom afwijkt van de normale verhouding van 1:1, raken alveoli overgeventileerd of ondergeventileerd in verhouding tot hun bloedstroom. In alveolen die overgeventileerd zijn, wordt meer kooldioxide geëlimineerd, wat het feit tegengaat dat er minder kooldioxide wordt geëlimineerd in de alveolen die relatief ondergeventileerd zijn. Overgeventileerde alveoli kunnen echter niet compenseren in termen van een grotere oxygenatie voor ondergeventileerde alveoli, omdat, zoals blijkt uit de zuurstof-dissociatiecurve, een plateau wordt bereikt bij de alveolaire partiële zuurstofdruk, en een verhoogde ventilatie het zuurstofgehalte in het bloed niet zal verhogen. In gezonde longen is er een smalle verdeling van de verhouding tussen ventilatie en bloedstroom over de longen, die gecentreerd is rond een verhouding van 1 op 1. Bij ziekte kan deze verdeling aanzienlijk breder worden, zodat individuele alveoli verhoudingen kunnen hebben die duidelijk afwijken van de verhouding van 1 op 1. Elke afwijking van de gebruikelijke clustering rond de verhouding van 1 tot 1 leidt tot een verminderde bloedoxygenatie – hoe groter de afwijking, hoe groter de vermindering van de bloedoxygenatie. Kooldioxide-uitwisseling daarentegen wordt niet beïnvloed door een abnormale verhouding tussen ventilatie en bloedstroom zolang de verhoging van de ventilatie die nodig is om de kooldioxide-uitscheiding in overgeventileerde alveoli op peil te houden, kan worden bereikt.

Een vierde categorie van abnormale gasuitwisseling betreft de beperking van de diffusie van gassen over het dunne membraan dat de alveoli scheidt van de pulmonale capillairen. Een verscheidenheid van processen kan deze geordende uitwisseling verstoren; voor zuurstof omvatten deze een toegenomen dikte van het alveolair-capillair membraan, een verlies van het oppervlak dat beschikbaar is voor de diffusie van zuurstof, een verlaging van de partiële alveolaire zuurstofdruk die vereist is voor diffusie, en een verminderde tijd die beschikbaar is voor uitwisseling als gevolg van een verhoogde stroomsnelheid. Deze factoren worden gewoonlijk gegroepeerd onder de brede omschrijving “diffusiebeperking”, en elk van deze factoren kan leiden tot een onvolledige zuurstofoverdracht met als gevolg een verlaging van het zuurstofgehalte in het bloed. Er is geen diffusiebeperking van de uitwisseling van kooldioxide omdat dit gas beter oplosbaar is dan zuurstof in het alveolair-capillair membraan, waardoor de uitwisseling van kooldioxide wordt vergemakkelijkt. De complexe reacties die betrokken zijn bij het transport van kooldioxide verlopen voldoende snel om te voorkomen dat zij een belangrijke beperkende factor zijn bij de uitwisseling.

Robert A. Klocke