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Koagulationsnekrose

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Niere Koagulationsnekrose 4.jpg

Eine hochauflösende Mikroaufnahme zeigt den Rand dieses rötlichen Bereichs, der die Koagulationsnekrose (1) im Vergleich zum normalen Gewebe (2) illustriert. Die nekrotischen Tubuli in diesem hämorrhagischen, roten Infarkt sind hypereosinophil. Vergleichen Sie die Tubuli auf der rechten Seite mit den normalen Tubuli im linken Teil des Präparats. Beachten Sie die interstitielle Blutung, die mit Gefäßleckagen in diesem nekrotischen Bereich des Gewebes einhergeht.
Bild mit freundlicher Genehmigung von Professor Peter Anderson DVM PhD und veröffentlicht mit Genehmigung © PEIR, University of Alabama at Birmingham, Abteilung für Pathologie

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Herausgeber-Chefredakteur: C. Michael Gibson, M.S., M.D.

Koagulative Nekrose ist eine Art von zufälligem Zelltod, der typischerweise durch Ischämie oder Infarkt verursacht wird.

Sie ist gekennzeichnet durch das „geisterhafte“ Aussehen der Zellen unter dem Lichtmikroskop im betroffenen Gewebebereich. Wie bei den meisten Nekrosen kann es zu einer Regeneration kommen, wenn genügend labile Zellen um den betroffenen Bereich herum vorhanden sind.

Ursachen

Koagulative Nekrose wird am häufigsten durch hypoxische Bedingungen verursacht, die kein schweres Trauma, Toxine oder eine akute oder chronische Immunreaktion beinhalten. Der Sauerstoffmangel führt zum Absterben von Zellen in einem lokal begrenzten Gebiet, das von Blutgefäßen durchblutet wird, die nicht in erster Linie Sauerstoff, sondern auch andere wichtige Nährstoffe liefern können. Es ist wichtig zu wissen, dass eine Ischämie in den meisten Geweben des Körpers eine koagulative Nekrose verursacht, während eine Ischämie im Zentralnervensystem zu einer verflüssigenden Nekrose führt, da das Hirngewebe nur ein sehr geringes strukturelles Gerüst aufweist.

Pathologie

Makroskopisch

Das makroskopische Erscheinungsbild eines Bereichs mit koagulativer Nekrose ist ein blasses Gewebesegment, das sich von dem umgebenden gut durchbluteten Gewebe abhebt. Die umgebenden überlebenden Zellen können die Regeneration des betroffenen Gewebes unterstützen, sofern es sich nicht um stabile oder permanente Zellen handelt.

Mikroskopisch

Die mikroskopische Anatomie zeigt ein heller gefärbtes Gewebe (bei Färbung mit H&E), das keine Kerne enthält und kaum strukturelle Schäden aufweist, was zu dem oft als „Geisterzellen“ bezeichneten Aussehen führt. Die geringere Färbung ist auf verdaute Zellkerne zurückzuführen, die bei der Färbung mit Hämatoxylin nicht mehr dunkelviolett erscheinen, sowie auf entfernte zytoplasmatische Strukturen, die zu geringeren Mengen an intrazellulärem Protein führen, wodurch die übliche dunkelrosa Färbung des Zytoplasmas mit Eosin reduziert wird.

Regeneration

Da die meisten strukturellen Überreste des nekrotischen Gewebes verbleiben, vermehren sich die labilen Zellen in der Nähe des betroffenen Gewebes und ersetzen die Zellen, die während des Ereignisses getötet wurden. Labilen Zellen unterziehen sich ständig der Mitose und können daher zur Erneuerung des Gewebes beitragen, während stabile und dauerhafte Zellen in der Nähe (z. B. Neuronen und Kardiomyozyten) sich nicht der Mitose unterziehen und das betroffene Gewebe nicht ersetzen können. Fibroblasten wandern ebenfalls in den betroffenen Bereich ein und lagern fibröses Gewebe ab, was zu Fibrose oder Narbenbildung in Bereichen führt, in denen sich labile Zellen nicht vermehren und Gewebe ersetzen.

Pathologische Befunde: Fall 1: Niere: Koagulative Nekrose

Klinische Zusammenfassung

Ein 48-jähriger schwarzer Mann beging Selbstmord, indem er ein nicht identifiziertes Gift zu sich nahm, woraufhin er einen schweren Schock erlitt und starb.

Autopsiebefund

Ein Zufallsbefund bei der Autopsie war eine kleine Nierenläsion, die rötlich-braun war, scharf abgegrenzt und von dreieckiger Form. Die Basis der Läsion befand sich an der Kapseloberfläche und der Scheitelpunkt an der kortikomedullären Verbindungsstelle.

Die Bilder wurden mit freundlicher Genehmigung von Professor Peter Anderson DVM PhD veröffentlicht, © PEIR, University of Alabama at Birmingham, Department of Pathology

  • Diese grobe Aufnahme zeigt eine Niere, die bei der Autopsie in Längsrichtung durchgeschnitten wurde. Die Schnittfläche (rechts) zeigt mehrere Infarktbereiche. Der jüngste Infarkt ist oben links zu sehen (Pfeil). Die Oberfläche der Niere (links) zeigt eine ausgeprägte Knötchenbildung und Aufrauhung durch Vernarbung infolge chronischer Hypertonie.

  • Dies ist eine nähere Ansicht des dreieckigen Infarkts mit der Basis an der Rindenoberfläche (1) und dem Scheitelpunkt an der kortikomedullären Verbindung (2).

  • Diese Mikroaufnahme der Niere mit geringer Vergrößerung zeigt einen scharf abgegrenzten Bereich mit roter Verfärbung, der sich von der Kapsel bis zum kortikomedullären Übergang erstreckt (Pfeil).

  • Eine Mikroaufnahme mit höherer Auflösung zeigt den Rand dieses rötlichen Bereichs, der eine Koagulationsnekrose (1) im Vergleich zum normalen Gewebe darstellt (2). Die nekrotischen Tubuli in diesem hämorrhagischen, roten Infarkt sind hypereosinophil. Vergleichen Sie die Tubuli auf der rechten Seite mit den normalen Tubuli im linken Teil des Präparats. Beachten Sie die interstitielle Blutung, die mit Gefäßleckagen in diesem nekrotischen Bereich des Gewebes einhergeht.

  • Diese Ansicht des Infarkts in höherer Auflösung zeigt die Beibehaltung der tubulären Struktur und der zellulären Konturen. In der unteren rechten Ecke ist ein kaum erkennbarer Glomerulus zu sehen (1). Beachten Sie, dass die zelluläre Architektur zwar erhalten ist, aber keine Zellkerne in den Nierentubuluszellen vorhanden sind. Bei den in dieser Mikroaufnahme sichtbaren Kernen handelt es sich um Kerne von Entzündungszellen.

  • Dieser Schnitt, der an der kortikalen Markscheidewand aufgenommen wurde, zeigt ein Blutgefäß im oberen rechten Teil des Präparats (Pfeil), das mit thrombotischem Material gefüllt ist. Dieses Gefäß hat eine Endarterie verschlossen, was zu Ischämie und Infarkt geführt hat.

  • Diese Bruttoaufnahme einer infarzierten Niere stammt aus einem anderen Fall. Die dreieckige Form eines Infarkts ist auf der rechten Seite des Bildes gut zu erkennen; die Spitze (Pfeil) des Dreiecks ist an der kortikomedullären Verbindung zu sehen.

Pathologische Befunde: Fall #2: Herz: Koagulative Nekrose

Klinische Zusammenfassung

Es handelte sich um einen 57-jährigen Mann, dessen Krankenhausaufenthalt nach einer abdominalen Operation durch fortschreitende Verschlechterung und Hypotonie gekennzeichnet war. Vier Tage nach der Operation erlitt der Patient einen anterioren Myokardinfarkt und starb am nächsten Tag.

Autopsiebefund

Das Herz des Patienten wog 410 Gramm. Die Untersuchung der Koronararterien ergab eine ausgeprägte atherosklerotische Verengung aller drei Gefäße mit fokalem Verschluss durch einen Thrombus in der linken vorderen absteigenden Arterie.

Eine frische Nekrose der vorderen Wand des linken Ventrikels und des vorderen Teils des Septums war vorhanden, die sich vom Endokard bis zur inneren Hälfte der Ventrikelwand erstreckte.

Bilder mit freundlicher Genehmigung von Professor Peter Anderson DVM PhD und veröffentlicht mit Genehmigung © PEIR, University of Alabama at Birmingham, Department of Pathology

  • Ein Brutto-Bild des Herzens aus diesem Fall, Man beachte den Bereich eines frischen Myokardinfarkts (Pfeile) im vorderen Teil der linken Herzkammer, der sich bis in den vorderen Teil des Septum interventricularis erstreckt. Beachten Sie, dass die Wände des linken und rechten Ventrikels etwas dicker sind als normal.

  • Dies ist eine Low-Power-Mikroaufnahme der freien Wand des linken Ventrikels, die sich vom Epikard (1) zum Endokard (2) erstreckt. Der Infarktbereich ist das dunklere Rot (hypereosinophiler Bereich) entlang des Subendokards (3).

  • Diese Mikroaufnahme mit höherer Leistung zeigt das Endokard auf der rechten Seite dieses Bildes. Direkt unter dem Endokard befindet sich ein blasser Bereich, der aus Herzmuskelzellen besteht, die eine vakuoläre Degeneration aufweisen (1). Der Infarktbereich ist als hypereosinophiler Bereich sichtbar (2), und zwischen dem Infarkt und dem normalen Myokard befindet sich eine zweite Zone mit vakuolisierten Myozyten (3) (4).

  • Diese Hochleistungs- Mikroaufnahme zeigt den Infarktbereich auf der rechten Seite (1). Neben den infarzierten Myozyten befindet sich ein Bereich mit vakuolierten Myozyten (2) und links davon normaler Herzmuskel (3).

  • Diese Hochleistungs- Mikroaufnahme zeigt das Endokard (1) und den Bereich der subendokardialen Vakuolendegeneration (2). Der Infarktbereich (3) enthält einige rote Blutkörperchen.

  • Dieses Hochleistungs- Mikrofoto zeigt die Grenze zwischen den vakuolierten subendokardialen Myozyten (1) und den infarzierten Myozyten (2).

  • Dieses Hochleistungs- Mikrofoto zeigt normale Myozyten (1), vakuolisierte Myozyten (2) und infarzierte Myozyten (3).

  • http://library.med.utah.edu/WebPath/CINJHTML/CINJ016.html

Vorlage:Pathologie

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