GM-CSF: A Promising Target in Inflammation and Autoimmunity
Disclosure
The employer of K.M.-C. L., A.A.A. and J.A.H.の雇用主であるメルボルン大学は、GM-CSFを標的とした治療に関する特許技術をドイツのMorphoSys AGにライセンスした
1.GM-CSFを標的とした治療に関する特許技術をドイツのMorphoSys AGにライセンスした。 Burgess AW, Metcalf D. The nature and action of granulocyte-macrophage colony stimulating factors(顆粒球マクロファージコロニー刺激因子の性質と作用). Blood. 1980;56(6):947-958. doi:10.1182/blood.V56.6.947.947
2. Hamilton JA, Cook AD, Tak PP.(ハミルトン JA、クック AD、タック PP)。 炎症性疾患および自己免疫疾患に対する抗コロニー刺激因子治療薬。 Nat Rev Drug Discov. 2016;16(1):53-70.
3.Hamilton JA. 炎症と自己免疫におけるコロニー刺激因子。 Nat Rev Immunol. 2008;8(7):533-544. doi:10.1038/nri2356
4. ウィックスIP、ロバーツAW、ターゲティングGM. 炎症性疾患におけるCSF。 Nat Rev Rheumatol. 2016;12(1):37–48. doi:10.1038/nrrheum.2015.161
5. Becher B, Tugues S, Greter M. GM-CSF: from growth factor to central mediator of tissue inflammation.(GM-CSF:成長因子から組織炎症の中心的メディエーターへ)。 Immunity. 2016;45(5):963-973. doi:10.1016/j.immuni.2016.10.026
6. ハミルトンJA. 炎症におけるGM-CSF。 J Exp Med. 2020;217(1):e20190945.
7. Hansen G, Hercus TR, McClure BJ, et al. The structure of the GM-CSF receptor complex reveals a distinct mode of cytokine receptor activation.GM-CSFの受容体複合体の構造は、サイトカイン受容体の活性化の異なるモードを明らかにする。 Cell. 2008;134(3):496-507. doi:10.1016/j.cell.2008.05.053
8. Lehtonen A, Matikainen S, Miettinen M, Julkunen I. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) – Induced STAT5 activation and target-gene expression during human monocyte/macrophage differentiation. J Leukoc Biol. 2002;71(3):511-519.
9. GM-CSF受容体の活性化の代替モードは、共通のβサブユニットの活性化変異体を用いて明らかにされた。 Blood. 2010;115(16):3346–3353. doi:10.1182/blood-2009-08-235846
10. Achuthan A, Aslam ASM, Nguyen Q, et al. Glucocorticoids promote apoptosis of proinflammatory monocytes by inhibiting ERK activity. セル デス ディス. 2018;9(3):267. doi:1038/s41419-018-0332-4
11. van de Laar L, Coffer PJ, Woltman AM.(英語). GM-CSFによる樹状細胞発生の制御:分子制御と免疫恒常性・治療への示唆。 Blood. 2012;119(15):3383–3393.
12. Gao Y, Nish SA, Jiang R, et al. 転写因子IRF4依存性樹状細胞によるTヘルパー2応答の制御. Immunity. 2013;39(4):722–732. doi:10.1016/j.immuni.2013.08.028
13. PD-L2の発現におけるPU.1の2つの役割:IRF4との直接的なトランザクティベートと間接的なエピジェネティック制御. J Immunol. 2020;205(3):822–829.
14. Lehtonen A, Veckman V, Nikula T, et al. ヒト単球由来樹状細胞およびマクロファージにおけるIFN制御因子4遺伝子の発現の差異. J Immunol. 2005;175(10):6570–6579. doi:10.4049/jimmunol.175.10.6570
15. Williams JW, Tjota MY, Clay BS, et al. 転写因子IRF4は、樹状細胞を駆動してTh2分化を促進する。 Nat Commun. 2013;4(1):2990. doi:10.1038/ncomms3990
16. 樹状細胞特異的なRALDH2の発現は、転写因子PU.1とIRF4によって決定されることを明らかにした。 J Immunol. 2018;201(12):3677–3682. doi:10.4049/jimmunol.1800492
17. Achuthan A, Cook AD, Lee MC, et al. Granulocyte macrophage colony-stimulating factorはIRF4を介してCCL17産生を誘導し、炎症を媒介する. J Clin Invest. 2016;126(9):3453-3466. doi:10.1172/JCI87828
18. Lee MC, Lacey DC, Fleetwood AJ, Achuthan A, Hamilton JA, Cook AD. GM-CSFおよびIRF4依存のシグナル伝達は、炎症時の骨髄系細胞数およびマクロファージの表現型を制御することができる。 J Immunol. 2019;202(10):3033–3040. doi:10.4049/jimmunol.1801549
19. Krausgruber T, Blazek K, Smallie T, et al. IRF5は炎症性マクロファージの極性化とTH1-TH17応答を促進する。 Nat Immunol. 2011;12(3):231-238. doi:10.1038/ni.1990
20. Weiss M, Blazek K, Byrne AJ, Perocheau DP, Udalova IA. IRF5はin vivoにおける炎症性マクロファージの特異的なマーカーである。 Mediators Inflamm. 2013;2013:245804. doi:10.1155/2013/245804
21. Ahyi AN、Chang HC、Dent AL、Nutt SL、Kaplan MH. IFN制御因子4は、Th2サイトカインのサブセットの発現を制御する。 J Immunol. 2009;183(3):1598–1606. doi:10.4049/jimmunol.0803302
22. Jmjd3-Irf4軸はM2マクロファージの分極を制御し、蠕虫感染に対する宿主応答を制御する。 Nat Immunol. 2010;11(10):936-944. doi:10.1038/ni.1920
23. インターフェロン制御因子4はLPSに応答するマクロファージによる炎症性サイトカインの産生を負に制御する。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2005;102(44):16001-16006. doi:10.1073/pnas.0504226102
24. このような状況下において、「震災復興に向けた取り組み」の一環として、「震災復興に向けた取り組み」の一環として、「震災復興に向けた取り組み」の一環として、「震災復興に向けた取り組み」の一環として、「震災復興に向けた取り組み」の一環として、「震災復興に向けた取り組み」の一環として、「震災復興に向けた取り組み」の一環として、「震災復興に向けた取り組み」の一環として、「震災復興に向けた取り組み」の一環として、「震災復興に向けた取り組み」を行うこととした。 Proc Natl Acad Sci U S A. 1994;91(12):5592-5596. doi:10.1073/pnas.91.12.5592
25. Guilliams M, De Kleer I, Henri S, et al. 肺胞マクロファージは胎児単球から発生し、GM-CSFを介して生後1週間で長寿命な細胞に分化する。 J Exp Med. 2013;210(10):1977–1992. doi:10.1084/jem.20131199
26. 柴田泰治、Berclaz PY、Chroneos ZC、吉田真一、Whitsett JA、Trapnell BC. GM-CSFはPU.1を介して肺胞マクロファージの分化と自然免疫を制御している。 Immunity. 2001;15(4):557–567. doi:10.1016/S1074-7613(01)00218-7
27. Reed JA, Ikegami M, Cianciolo ER, et al. Aerosolized GM-CSF ameliorates pulmonary alveolar proteinosis in GM-CSF-deficient mouse. Am J Physiol. 1999;276(4):L556-563.
28. Trapnell BC, Nakata K, Bonella F, et al. 肺胞蛋白症. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):16. doi:1038/s41572-019-0066-3
29. Trapnell BC, Whitsett JA, Nakata K. Pulmonary alveolar proteinosis(肺胞タンパク症). N Engl J Med. 2003;349(26):2527–2539.
30. Chen GH, Teitz-Tennenbaum S, Neal LM, et al. GM-CSFによる肺樹状細胞およびマクロファージの局所分化・活性化は、マウスにおけるクリプトコックス肺感染の進行から保護されることを示した。 J Immunol. 2016;196(4):1810–1821. doi:10.4049/jimmunol.1501512
31. Huang FF, Barnes PF, Feng Y, et al. 肺のGM-CSFは致死的なインフルエンザ感染から保護する. Am J Respir Crit Care Med. 2011;184(2):259–268. doi:10.1164/rccm.201012-2036OC
32. トッドEM、ラマニR、ザスツTP、モーリーSC.Todd EM, Ramani R, Szasz TP, Morley SC. 新生児マウスの吸入GM-CSFは、細菌性肺炎に対する耐久性のある保護を提供します。 Sci Adv. 2019;5(8):eaax3387. doi:10.1126/sciadv.aax3387
33. McWilliams IL, Rajbhandari R, Nozell S, Benveniste E, Harrington LE. STAT4は、EAE中のTh1およびTh17細胞の両方によるGM-CSFの産生を制御する。 J Neuroinflammation. 2015;12(1):128. doi:10.1186/s12974-015-0351-3
34. O’Malley JT, Eri RD, Stritesky GL, et al. STAT4 isoforms differentially regulate Th1 cytokine production and the severity of inflammatory bowel disease.(STAT4アイソフォームはTh1サイトカイン産生と炎症性腸疾患の重症度を制御する)。 J Immunol. 2008;181(7):5062–5070. doi:10.4049/jimmunol.181.7.5062
35. Sheng W, Yang F, Zhou Y, et al. STAT5 programs a distinct subset of GM-CSF-producing T helper cells that is essential for autoimmune neuroinflammation.(STAT5は自己免疫性神経炎症に不可欠なGM-CSF産生Tヘルパー細胞のサブセットをプログラムする。 Cell Res. 2014;24(12):1387-1402. doi:10.1038/cr.2014.154
36. Noster R, Riedel R, Mashreghi MF, et al. IL-17とGM-CSFの発現はヒトTヘルパー細胞により拮抗的に制御される。 Sci Transl Med. 2014;6(241):241ra280. doi:10.1126/scitranslmed.3008706
37. エベールG、コロンナM、ディサントJP、マッケンジーAN. 生得的リンパ系細胞。 自然免疫系リンパ球:免疫学の新しいパラダイム。 サイエンス. 2015;348(6237):aaa6566. doi:10.1126/science.aaa6566
38. Artis D, Spits H. The biology of innate lymphoid cells. Nature. 2015;517(7534):293–301. doi:10.1038/nature14189
39. Louis C, Souza-Fonseca-Guimaraes F, Yang Y, et al. NK細胞由来のGM-CSFは炎症性関節炎を増強し、CISによって負に制御される。 J Exp Med. 2020;217:5.
40. Mortha A, Chudnovskiy A, Hashimoto D, et al. マクロファージとILC3間のマイクロバイオータ依存的クロストークは腸のホメオスタシスを促進する。 サイエンス. 2014;343(6178):1249288. doi:10.1126/science.1249288
41. Pearson C, Thornton EE, McKenzie B, et al. ILC3 GM-CSF production and mobilisation orchestrate acute intestinal inflammation(ILC3のGM-CSF産生と動員は急性腸炎を組織化する)。 Elife. 2016;5:e10066.
42. Castro-Dopico T, Fleming A, Dennison TW, et al. GM-CSFは腸の感染と炎症時にマクロファージの防御と創傷治癒のプログラムを調整する。 Cell Rep. 2020;32(1):107857. doi:10.1016/j.celrep.2020.107857
43. Al-Mossawi MH, Chen L, Fang H, et al. 脊椎関節炎患者からのリンパ球におけるユニークなトランスクリプトームシグネチャーとGM-CSFの発現。 Nat Commun. 2017;8(1):1510. doi:10.1038/s41467-017-01771-2
44. Weber GF, Chousterman BG, Hilgendorf I, et al. 胸膜自然応答活性化B細胞はGM-CSF-IgM軸を介して肺炎から保護する。 J Exp Med. 2014;211(6):1243–1256. doi:10.1084/jem.20131471
45. Rauch PJ, Chudnovskiy A, Robbins CS, et al. Innate response activator B cells protect against microbial sepsis.(自然免疫反応活性化因子B細胞は微生物の敗血症を予防する). Science. 2012;335(6068):597–601. doi:10.1126/science.1215173
46. スナッパーCM、ムアマンMA、ローザスFR、ケーリーMR、マリゼウスキーCR、モンドJJ.Snapper CM, Moorman MA, Rosas FR, Kehry MR, Maliszewski CR, Mond JJ. IL-3および顆粒球マクロファージコロニー刺激因子は、CD40ではなく膜Igのシグナル伝達経路を通じて活性化された選別精製マウスB細胞によるIg分泌を強く誘導する。 J Immunol. 1995;154(11):5842–5850.
47. Li R, Rezk A, Miyazaki Y, et al. 多発性硬化症における炎症性GM-CSF産生B細胞とB細胞枯渇療法. Sci Transl Med. 2015;7(310):310ra166. doi:10.1126/scitranslmed.aab4176
48. Li R, Rezk A, Ghadiri M, et al. Dimethyl fumarate treatment mediates an anti-inflammatory shift in b cell subsets of patients with multiple sclerosis.フマル酸ジメチル治療は、多発性硬化症患者のb細胞サブセットにおける抗炎症性シフトを引き起こす。 J Immunol. 2017;198(2):691–698. doi:10.4049/jimmunol.1601649
49. Smith MD, Martin KA, Calabresi PA, Bhargava P. Dimethyl fumarate alters B-cell memory and cytokine production in MS patients.(フマル酸ジメチルはMS患者におけるB細胞メモリとサイトカイン産生を変化させる。 Ann Clin Transl Neurol. 2017;4(5):351-355. doi:10.1002/acn3.411
50. Hirota K, Hashimoto M, Ito Y, et al. 自己免疫性Th17細胞は滑膜間質細胞および自然リンパ系細胞のサイトカインGM-CSF分泌を誘導し、自己免疫性関節炎を開始および増大させることを示した。 Immunity. 2018;48(6):1220–1232e1225. doi:10.1016/j.immuni.2018.04.009
51. Stock AT, Hansen JA, Sleeman MA, McKenzie BS, Wicks IP. GM-CSFは川崎病のマウスモデルで心臓の炎症を促進する。 J Exp Med. 2016;213(10):1983–1998. doi:10.1084/jem.20151853
52. Chen G, Bracamonte-Baran W, Diny NL, et al. Sca-1(+)心筋線維芽細胞は心不全の発症を促進させる. Eur J Immunol. 2018;48(9):1522–1538. doi:10.1002/eji.201847583
53. Willart MA, Deswarte K, Pouliot P, et al. Interleukin-1alpha controls allergic sensitization to inhaled house dust mite via the epithelial release of GM-CSF and IL-33. J Exp Med. 2012;209(8):1505–1517. doi:10.1084/jem.20112691
54. Sheih A, Parks WC, Ziegler SF. 気道上皮が産生するGM-CSFは、ゴキブリ・アレルゲンへの感作に必要である。 Mucosal Immunol. 2017;10(3):705–715.
55. Cakarova L, Marsh LM, Wilhelm J, et al. Macrophage tumor necrosis factor-alpha induces epithelial expression of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor: impact on alveolar epithelial repair.マクロファージ腫瘍壊死因子αは上皮の顆粒球マクロファージコロニー刺激因子の発現を誘導する。 Am J Respir Crit Care Med. 2009;180(6):521–532. doi:10.1164/rccm.200812-1837OC
56. Schuett J, Schuett H, Oberoi R, et al. NADPH oxidase NOX2 mediates TLR2/6-dependent release of GM-CSF from endothelial cells.(NADPH酸化酵素NOX2は内皮細胞からのGM-CSF放出を媒介する。 FASEB J. 2017;31(6):2612-2624. doi:10.1096/fj.201600729R
57. Pare A, Mailhot B, Levesque SA, et al. IL-1βは、CNS内皮細胞から放出されるGM-CSFを介してCCR2(hi)単球と病原性細胞の生成へのCNSアクセスを可能にします。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2018;115(6):E1194-E1203. doi:10.1073/pnas.1714948115
58.を参照のこと。 Montanari E, Stojkovic S, Kaun C, et al. Interleukin-33 stimulates GM-CSF and M-CSF production by human endothelial cells.インターロイキン33はヒト内皮細胞によるGM-CSFおよびM-CSF産生を刺激する。 Thromb Haemost. 2016;116(2):317–327. doi:10.1160/TH15-12-0917
59. ハミルトンJA、アンダーソンGP. GM-CSFの生物学。 Growth Factors. 2004;22(4):225–231. doi:10.1080/08977190412331279881
60. Ribechini E, Hutchinson JA, Hergovits S, et al. Novel GM-CSF signals via IFN-gammaR/IRF-1 and AKT/mTOR license monocytes for suppressor function.IFN-gammaR/IRF-1およびAKT/mTORライセンス単球を介したGM-CSFシグナル。 Blood Adv. 2017;1(14):947-960. doi:10.1182/bloodadvances.2017006858
61. Lacey DC, Achuthan A, Fleetwood AJ, et al. in vitroモデルによるGM-CSFおよびマクロファージ-CSF依存性マクロファージ応答の定義。 J Immunol. 2012;188(11):5752–5765. doi:10.4049/jimmunol.1103426
62. Collins HL, Bancroft GJ. マクロファージによる補体依存性貪食のサイトカインによる増強:クリプトコッカス・ネオフォルマンスの貪食に対する腫瘍壊死因子αと顆粒球-マクロファージコロニー刺激因子の相乗効果。 Eur J Immunol. 1992;22(6):1447–1454. doi:10.1002/eji.1830220617
63. LeVine AM, Reed JA, Kurak KE, Cianciolo E, Whitsett JA. GM-CSF欠損マウスはB群連鎖球菌の肺感染に感受性がある。 J Clin Invest. 1999;103(4):563-569. doi:10.1172/JCI5212
64. Subramanian Vignesh K, Landero Figueroa JA, Porollo A, Caruso JA, Deepe GS Jr. Granulocyte macrophage-colony stimulating factor induced Zn sequestration enhances macrophage superoxide and limits intracellular pathogen survival(顆粒球マクロファージコロニー刺激因子によるZn封鎖はマクロファージのスーパーオキシドを増強し、細胞内病原体の生存を制限する。 Immunity. 2013;39(4):697–710. doi:10.1016/j.immuni.2013.09.006
65. McDermott AJ, Frank CR, Falkowski NR, McDonald RA, Young VB, Huffnagle GB. マウスのクロストリジウム・ディフィシル感染時の大腸粘膜への好中球流入を制御する炎症性サイトカインネットワークにおけるGM-CSFの役割。 Gut Microbes. 2014;5(4):476-484. doi:10.4161/gmic.29964
66. Darrieutort-Laffite C, Boutet MA, Chatelais M, et al. IL-1betaとTNFalphaは関節リウマチ滑膜線維芽細胞によるGM-CSF発現誘導を介して単球の生存率を促進させる. Mediators Inflamm. 2014;2014:241840. doi:10.1155/2014/241840
67. Dabritz J, Weinhage T, Varga G, et al. GM-CSFによる単球のリプログラミングは、腸の炎症時の制御免疫機能に寄与している。 J Immunol. 2015;194(5):2424–2438. doi:10.4049/jimmunol.1401482
68. Sorgi CA, Rose S, Court N, et al. GM-CSFプライミングは骨髄由来マクロファージを炎症性パターンに駆動し、TLR2リガンドに応答してPGE2をダウンモジュレートする。 PLoS One. 2012;7(7):e40523. doi:10.1371/journal.pone.0040523
69. Lendemans S, Rani M, Selbach C, Kreuzfelder E, Schade FU, Flohe S. GM-CSF priming of human monocytes is dependent on ERK1/2 activation. J Endotoxin Res. 2006;12(1):10-20. doi:10.1177/09680519060120010201
70. Jablonska E, Kiluk M, Markiewicz W, Jablonski J. Priming Effect of GM-CSF, IFN-gamma and TNF-alpha on human neutrophil inflammatory cytokine production(ヒト好中球炎症性サイトカイン産生に対するGM-CSF、IFN-γ、TNF-αのプライミング効果). メラノーマ研究会 2002;12(2):123-128. Fleetwood AJ, Lawrence T, Hamilton JA, Cook AD. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (CSF) and macrophage CSF依存性マクロファージ表現型はサイトカインプロファイルと転写因子活性に違いを示す:炎症におけるCSF遮断の意味するところ。 J Immunol. 2007;178(8):5245–5252. doi:10.4049/jimmunol.178.8.5245
72. Murray PJ, Allen JE, Biswas SK, et al. Macrophage activation and polarization: nomenclature and experimental guidelines.マクロファージの活性化と偏光:命名法と実験ガイドライン. Immunity. 2014;41(1):14–20. doi:10.1016/j.immuni.2014.06.008
73. キング IL、クローンケ MA、セガール BM. GM-CSF依存性、CD103+真皮樹状細胞は、皮下免疫後のThエフェクター細胞分化に重要な役割を果たす。 J Exp Med. 2010;207(5):953–961. doi:10.1084/jem.20091844
74. Daro E, Pulendran B, Brasel K, et al. Polyethylene glycol-modified GM-CSF expands CD11b(high)CD11c(high) but notCD11b(low)CD11c(high) murine dendritic cells in vivo: a comparative analysis with Flt3 ligand. J Immunol. 2000;165(1):49–58. doi:10.4049/jimmunol.165.1.49
75. 顆粒球マクロファージコロニー刺激因子とインターロイキン-3の単球に対する活性. Am J Hematol. 2004;75(4):179-189. doi:10.1002/ajh.20010
76. 稲葉一郎、稲葉正樹、ロマニ・N、他:顆粒球/マクロファージコロニー刺激因子を添加したマウス骨髄培養物からの大量の樹状細胞の生成。 J Exp Med. 1992;176(6):1693–1702. doi:10.1084/jem.176.6.1693
77. Conti L, Gessani S. GM-CSF in the generation of dendritic cells from human blood monocyte precursors: recent advances. Immunobiology. 2008;213(9–10):859–870. doi:10.1016/j.imbio.2008.07.017
78. GM-CSFマウス骨髄培養は、CD11c(+)MHCII(+)マクロファージと樹状細胞の不均一な集団を構成している。 Immunity. 2015;42(6):1197–1211. doi:10.1016/j.immuni.2015.05.018
79. Louis C, Cook AD, Lacey D, et al. 単核食細胞系の動態に対するCSF-1とGM-CSFの特異的貢献. J Immunol. 2015;195(1):134–144. doi:10.4049/jimmunol.1500369
80. Lee KM, Jarnicki A, Achuthan A, et al. 炎症と痛みにおけるCCL17. J Immunol. 2020;205(1):213–222. doi:10.4049/jimmunol.2000315
81. Ko HJ, Brady JL, Ryg-Cornejo V, et al. GM-CSF応答性単球由来樹状細胞はTh17病原体形成に極めて重要である. J Immunol. 2014;192(5):2202–2209. doi:10.4049/jimmunol.1302040
82. Greter M, Helft J, Chow A, et al. GM-CSFは、非リンパ組織樹状細胞の恒常性を制御するが、炎症性樹状細胞の分化には不要である。 Immunity. 2012;36(6):1031–1046. doi:10.1016/j.immuni.2012.03.027
83. Reynolds G, Gibbon JR, Pratt AG, et al. 関節リウマチにおける滑膜CD4+ T-cell由来のGM-CSFは、炎症性樹状細胞集団の分化をサポートする。 Ann Rheum Dis. 2016;75(5):899–907. doi:10.1136/annrheumdis-2014-206578
84. Campbell IK, van Nieuwenhuijze A, Segura E, et al. 炎症性樹状細胞の分化はCD4 T細胞におけるNF-kappaB1依存性のGM-CSF産生によって媒介される。 J Immunol. 2011;186(9):5468–5477. doi:10.4049/jimmunol.1002923
85. Hamilton JA. GM-CSF依存性の炎症経路。 Front Immunol. 2019;10:2055. doi:10.3389/fimmu.2019.02055
86. Bourdely P, Anselmi G, Vaivode K, et al. CD1c(+) human dendritic cellsの転写および機能解析により、CD8(+)CD103(+) T細胞をプライミングするCD163(+) サブセットが特定された。 Immunity. 2020;53(2):335–352e338. doi:10.1016/j.immuni.2020.06.002
87. Sonderegger I, Iezzi G, Maier R, Schmitz N, Kurrer M, Kopf M. GM-CSFはIL-6依存性のTh17細胞の発達と生存を促進することにより自己免疫を媒介する。 J Exp Med. 2008;205(10):2281–2294. doi:10.1084/jem.20071119
88. Yong KL、Rowles PM、Patterson KG、Linch DC. 顆粒球マクロファージコロニー刺激因子はin vivoで肺血管内皮への好中球の接着を誘導する:β2インテグリンの役割。 Blood. 1992;80(6):1565–1575. doi:10.1182/blood.V80.6.1565.1565
89. 坂上俊一、内田和彦、鈴木隆一、他:ヒトGM-CSF自己抗体と肺胞タンパク症の再生産. N Engl J Med. 2009;361(27):2679–2681. doi:10.1056/NEJMc0904077
90. Wright HL, Thomas HB, Moots RJ, Edwards SW. RNA-seq は、好中球のプライミングに伴う共通経路とサイトカイン特異的経路の両方の活性化を明らかにした。 PLoS One. 2013;8(3):e58598. doi:10.1371/journal.pone.0058598
91. Yousefi S、Mihalache C、Kozlowski E、Schmid I、Simon HU. このような場合、臓器移植が必要である。 Cell Death Differ. 2009;16(11):1438–1444. doi:10.1038/cdd.2009.96
92. Alferink J, Lieberam I, Reindl W, et al.生体内におけるCCL17のコンパートメント産生:末梢樹状細胞における強い誘導性、脾臓からの選択的欠如と対照的である。 J Exp Med. 2003;197(5):585–599. doi:10.1084/jem.20021859
93. Iellem A, Mariani M, Lang R, et al. CD4(+)CD25(+)制御性T細胞によるユニークな走化反応プロファイルとケモカイン受容体CCR4およびCCR8の特異的発現. J Exp Med. 2001;194(6):847–853. doi:10.1084/jem.194.6.847
94. CCR4とそのリガンド:ベンチからベッドサイドへ. Int Immunol. 2015;27(1):11-20. doi:10.1093/intimm/dxu079
95. Russo RC, Savino B, Mirolo M, et al. 非定型ケモカイン受容体ACKR2は、マウスのCCR2(+)およびCCR5(+)IFNγ産生gammadeltaT細胞の流入を調整することにより肺線維化を駆動する。 Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2018;314(6):L1010-L1025. doi:10.1152/ajplung.00233.2017
96. Hsu AT, Lupancu TJ, Lee MC, et al. ヒト単球およびマウスマクロファージにおけるIL4誘発CCL17産生のエピジェネティックおよび転写制御. J Biol Chem. 2018;293(29):11415–11423. doi:10.1074/jbc.RA118.002416
97. Lee KM, Prasad V, Achuthan A, Fleetwood AJ, Hamilton JA, Cook AD. コラゲナーゼ誘発性変形性関節症の痛みと疾患に対するGM-CSFの標的化マウス。 Osteoarthritis Cartilage. 2020;28(4):486–491. doi:10.1016/j.joca.2020.01.012
98. Lee MC, Saleh R, Achuthan A, et al. CCL17 blockade as a therapy for osteoarthritis pain and disease(変形性関節症の痛みと疾患に対する治療法としてのCCL17遮断法)。 Arthritis Res Ther. 2018;20(1):62. doi:10.1186/s13075-018-1560-9
99. Cook AD, Lee MC, Saleh R, et al. TNF and granulocyte macrophage-colony stimulating factor interdependence mediates inflammation via CCL17.「TNFと顆粒球マクロファージコニー刺激因子の相互依存は、CCL17を介して炎症を引き起こす。 JCIインサイト. 2018;3(6):6. doi:10.1172/jci.insight.99249
100. Burmester GR, McInnes IB, Kremer JM, et al. 完全ヒト型顆粒球マクロファージコロニー刺激因子受容体αモノクローナル抗体Mavrilimumab:関節リウマチ患者における長期安全性と有効性. Arthritis Rheumatol. 2018;70(5):679–689.
101. クックAD、クリステンセンAD、テワリD、マクマホンSB、ハミルトンJA.Cook AD, Christensen AD, Tewari D, McMahon SB, Hamilton JA. 炎症性疼痛における免疫サイトカインとその受容体。 Trends Immunol. 2018;39(3):240–255. doi:10.1016/j.it.2017.12.003
102. Thakur M, Crow M, Richards N, et al. 侵害受容器のトランスクリプトームを定義する. Front Mol Neurosci. 2014;7:87. doi:10.3389/fnmol.2014.00087
103. Oh SB, Tran PB, Gillard SE, Hurley RW, Hammond DL, Miller RJ. ケモカインとglycoprotein120は、一次侵害受容性ニューロンを直接興奮させることで痛みの過敏性を生み出す。 J Neurosci. 2001;21(14):5027–5035. doi:10.1523/JNEUROSCI.21-14-05027.2001
104. Li CL, Li KC, Wu D, et al. Somatosensory neuron types identified by high-coverage single-cell RNA-sequencing and functional heterogeneity. Cell Res. 2016;26(1):83-102. doi:10.1038/cr.2015.149
105. Weber C, Meiler S, Doring Y, et al. CCL17発現樹状細胞は、マウスの制御性T細胞の恒常性を抑制することにより動脈硬化を促進する。 J Clin Invest. 2011;121(7):2898-2910. doi:10.1172/JCI44925
106. Heiseke AF, Faul AC, Lehr HA, et al. CCL17はマウスの腸の炎症を促進し、制御性T細胞による大腸炎からの防御を打ち消す。 Gastroenterology. 2012;142(2):335–345. doi:10.1053/j.gastro.2011.10.027
107. Cook AD, Pobjoy J, Steidl S, et al. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor is a key mediator in experimental osteoarthritis pain and disease development(顆粒球マクロファージコロニー刺激因子は、実験的変形性関節症の疼痛および疾患発症における重要なメディエーターである)。 Arthritis Res Ther. 2012;14(5):R199. doi:10.1186/ar4037
108. Cook AD, Pobjoy J, Sarros S, et al. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor is a key mediator in inflammatory and arthritic pain.顆粒球マクロファージコロニー刺激因子は、炎症性および関節炎性疼痛における重要なメディエーターである。 Ann Rheum Dis. 2013;72(2):265–270.
109. Stosser S, Schweizerhof M, Kuner R. Hematopoietic colony-stimulating factors: new players in tumor-nerve interactions. J Mol Med(Berl)。 2011;89(4):321–329.
110. Schweizerhof M, Stosser S, Kurejova M, et al. Hematopoietic colony-stimulating factors mediate tumor-nerve interactions and bone cancer pain(造血コロニー刺激因子による腫瘍-神経相互作用と骨癌性疼痛)。 Nat Med. 2009;15(7):802-807. doi:10.1038/nm.1976
111. Ridwan S, Bauer H, Frauenknecht K, von Pein H, Sommer CJ. 顆粒球コロニー刺激因子とその受容体αサブユニットのヒト成人脳における分布とアルツハイマー病との関連について。 J Neural Transm (Vienna). 2012;119(11):1389–1406. doi:10.1007/s00702-012-0794-y
112. Bali KK, Venkataramani V, Satagopam VP, Gupta P, Schneider R, Kuner R. Transcriptional mechanisms underlying sensitization of peripheral sensory neurons by granulocyte-/granulocyte-macrophage colony stimulating factors.は、顆粒球/マクロファージコロニー刺激因子による末梢感覚ニューロンの感作の基礎をなす転写機構である。 Mol Pain. 2013;9:48. doi:10.1186/1744-8069-9-48
113. Nicol LSC, Thornton P, Hatcher JP, et al. Central inhibition of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor is analgesic in experimental neuropathic pain.顆粒球マクロファージコロニー刺激因子の中枢抑制は、実験的神経障害性疼痛において鎮痛作用を示す。 Pain. 2018;159(3):550–559. doi:10.1097/j.pain.0000000000001130
114. Zhang F, Wang Y, Liu Y, et al. 電位依存性ナトリウムチャネルの転写調節は、GM-CSF誘発性疼痛に寄与している。 J Neurosci. 2019;39(26):5222–5233. doi:10.1523/JNEUROSCI.2204-18.2019
115. Tewari D, Cook AD, Lee MC, et al. 侵害受容器の活性化と痛みの間接的なメディエーターとしての顆粒球マクロファージコロニー刺激因子. J Neurosci. 2020;40(11):2189–2199. doi:10.1523/JNEUROSCI.2268-19.2020
116. Schabitz WR, Kruger C, Pitzer C, et al. 造血タンパク質である顆粒球マクロファージコロニー刺激因子(GM-CSF)の神経保護機能. J Cereb Blood Flow Metab. 2008;28(1):29–43. doi:10.1038/sj.jcbfm.9600496
117. ケルソーML、エリオットBR、ハバーランドNA、モズレーRL、ゲンデルマンHE. Granulocyte-macrophage colony stimulating factorは、皮質外傷において保護作用と免疫調節作用を発揮する。 J Neuroimmunol. 2015;278:162–173. doi:10.1016/j.jneuroim.2014.11.002
118. Xu WD、Firestein GS、Taetle R、Kaushansky K、Zvaifler NJ. 慢性炎症性関節炎におけるサイトカイン。 II. リウマチの滑液における顆粒球マクロファージコロニー刺激因子(GMSC)。 J Clin Invest. 1989;83(3):876-882. doi:10.1172/JCI113971
119. Fiehn C, Wermann M, Pezzutto A, Hufner M, Heilig B. Plasma GM-CSF concentrations in rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus and spondyloarthropathy(関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、脊椎関節症における血漿GM-CSF濃度). Z Rheumatol。 1992;51(3):121–126.
120. Hazenberg BP, Van Leeuwen MA, Van Rijswijk MH, Stern AC, Vellenga E. Granulocyte-Macrophage Colony-stimulating factor による Felty 症候群の顆粒球減少の修正。 インターロイキン-6の放出と関節炎の再燃の同時誘導。 Blood. 1989;74(8):2769–2770. doi:10.1182/blood.V74.8.2769.2769
121. 日本人の関節リウマチに関連する9つの遺伝子座をメタアナリシスで同定した。 Nat Genet. 2012;44(5):511-516. doi:10.1038/ng.2231
122. GM-CSFは強直性脊椎炎における炎症性単球の反応を促進する。 Front Immunol. 2020;11:1520. doi:10.3389/fimmu.2020.01520
123. Campbell IK, Rich MJ, Bischof RJ, Dunn AR, Grail D, Hamilton JA. 顆粒球マクロファージコロニー刺激因子欠損マウスにおけるコラーゲン誘発性関節炎からの保護。 J Immunol. 1998;161(7):3639–3644.
124. Cook AD, Braine EL, Campbell IK, Rich MJ, Hamilton JA. 顆粒球マクロファージコロニー刺激因子(GM-CSF)に対する抗体によるコラーゲン誘発関節炎発症後の遮断:疾患のエフェクター相におけるGM-CSFの必要性。 Arthritis Res. 2001;3(5):293-298. Bystrom J, Clanchy FI, Taher TE, et al. 関節リウマチにおけるTNFα阻害剤治療への反応は、高レベルのGM-CSFおよびGM-CSF(+)Tリンパ球と関連している。 Clin Rev Allergy Immunol. 2017;53(2):265-276. doi:10.1007/s12016-017-8610-y
126. van Helvoort EM, Eijkelkamp N, Lafeber F, Mastbergen SC.(英語)。 変形性関節症患者の滑膜における顆粒球マクロファージ-コロニー刺激因子とその受容体の発現は、痛みと負の相関がある。 Rheumatology(オックスフォード)。 2020. doi:10.1093/rheumatology/keaa199
127. Berenbaum F, Rajzbaum G, Amor B, Toubert A. Evidence for GM-CSF receptor expression in synovial tissue. 関節リウマチおよび変形性関節症の滑膜生検における半定量的ポリメラーゼ連鎖反応による解析。 Eur Cytokine Netw. 1994;5(1):43-46.
128. Moradi B, Rosshirt N, Tripel E, et al. 単関節型および二関節型の変形性膝関節症では、患部関節における単核球浸潤およびサイトカイン放出のパターンが異なる。 Clin Exp Immunol. 2015;180(1):143-154. doi:10.1111/cei.12486
129. Klein-Wieringa IR, de Lange-brokaar BJ, Yusuf E, et al. 末期変形性膝関節症患者における炎症性細胞:滑膜と鞍下脂肪板の比較について. J Rheumatol. 2016;43(4):771–778. doi:10.3899/jrheum.151068
130. Benito MJ, Veale DJ, FitzGerald O, van den Berg WB, Bresnihan B. Early and late osteoarthritisにおける滑膜組織炎症。 Ann Rheum Dis. 2005;64(9):1263–1267. doi:10.1136/ard.2004.025270
131. 自己免疫疾患におけるTh17細胞の病原性. Semin Immunopathol. 2019;41(3):283–297.
132. Haak S, Croxford AL, Kreymborg K, et al. IL-17A and IL-17F do not contribute vitally to autoimmune neuro-inflammation in mice.(IL-17AとIL-17Fはマウスの自己免疫性神経炎症には寄与しない。 J Clin Invest. 2009;119(1):61-69.
133. Codarri L, Gyulveszi G, Tosevski V, et al. RORgammatはヘルパーT細胞におけるサイトカインGM-CSFの生産を促進し、これは自己免疫性神経炎症のエフェクター相に必要である。 Nat Immunol. 2011;12(6):560-567. doi:10.1038/ni.2027
134. T(H)17細胞の脳原性は、IL-1およびIL-23によるサイトカインGM-CSFの産生に依存する。 Nat Immunol. 2011;12(6):568-575. doi:10.1038/ni.2031
135. Ponomarev ED、Shriver LP、Maresz K、Pedras-Vasconcelos J、Verthelyi D、Dittel BN. 自己反応性T細胞によるGM-CSF産生は、ミクログリア細胞の活性化および実験的自己免疫性脳脊髄炎の発症に必要である。 J Immunol. 2007;178(1):39–48. doi:10.4049/jimmunol.178.1.39
136. Gonzalez H, Pacheco R. T細胞を介した神経変性疾患における神経炎症の制御. J Neuroinflammation. 2014;11(1):201. doi:10.1186/s12974-014-0201-8
137. Parajuli B, Sonobe Y, Kawanokuchi J, et al. GM-CSFは、マウスマイクログリアにおけるTLR4およびCD14のアップレギュレーションを介してLPS誘発の炎症性メディエーターの産生を増加させる. J Neuroinflammation. 2012;9:268.
138. King IL, Dickendesher TL, Segal BM. 循環する Ly-6C+ 骨髄前駆体は CNS に移動し、自己免疫性脱髄疾患において病原的な役割を果たす。 Blood. 2009;113(14):3190–3197. doi:10.1182/blood-2008-07-168575
139. Vogel DY, Kooij G, Heijnen PD, et al. GM-CSFは血液脳関門を通過するヒト単球の遊走を促進する。 Eur J Immunol. 2015;45(6):1808–1819. doi:10.1002/eji.201444960
140. Vogel DY, Vereyken EJ, Glim JE, et al. 多発性硬化症の炎症性病変におけるマクロファージは、中間的な活性化状態を有している。 J Neuroinflammation. 2013;10(1):35. doi:10.1186/1742-2094-10-35
141. Lucchinetti C, Bruck W, Parisi J, Scheithauer B, Rodriguez M, Lassmann H. Heterogeneity of multiple sclerosis lesions: implications for the pathogenesis of demyelination.多発性硬化症病変の不均一性:脱髄の病理学的意義. Ann Neurol. 2000;47(6):707–717. doi:10.1002/1531-8249(200006)47:6<707::AID-ANA3>3.0.CO;2-Q
142. Duncker PC, Stoolman JS, Huber AK, Segal BM. GM-CSFは中枢神経系浸潤細胞の組成を変化させることにより、実験的自己免疫性脳脊髄炎における慢性障害を促進するが、疾患誘発には不要である。 J Immunol. 2018;200(3):966–973.
143. McQualter JL, Darwiche R, Ewing C, et al. Granulocyte macrophage colony-stimulating factor: a new putative therapeutic target in multiple sclerosis(顆粒球マクロファージコロニー刺激因子:多発性硬化症における新たな治療標的)。 J Exp Med. 2001;194(7):873–882. doi:10.1084/jem.194.7.873
144. Carrieri PB, Provitera V, De Rosa T, Tartaglia G, Gorga F, Perrella O. 再発寛解型多発性硬化症患者における脳脊髄液および血清サイトカインのプロファイル:臨床活動との相関。 Immunopharmacol Immunotoxicol. 1998;20(3):373–382. doi:10.3109/08923979809034820
145. Perrella O, Carrieri PB, De Mercato R, Buscaino GA. 多発性硬化症患者における活性化Tリンパ球とT細胞受容体γ/δ+のマーカー。 Eur Neurol。 1993;33(2):152-155.doi:10.1159/000116923
146. グラチラマー酢酸は、多発性硬化症の動物モデルにおいて、T-およびB-制御細胞を増加させ、顆粒球マクロファージコロニー刺激因子(GM-CSF)を減少させる。 J Neuroimmunol. 2020;345:577281. doi:10.1016/j.jneuroim.2020.577281
147. Ananthakrishnan AN. IBDの疫学とリスクファクター。 Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2015;12(4):205–217. doi:10.1038/nrgastro.2015.34
148. マークスDJ、ラーマンFZ、スウエルGW、セガールAW. クローン病:免疫不全状態。 Clin Rev Allergy Immunol. 2010;38(1):20–31. doi:10.1007/s12016-009-8133-2
149. Griseri T, McKenzie BS, Schiering C, Powrie F. Dysregulated hematopoietic stem and progenitor cell activity promotes interleukin-23-driven chronic intestinal inflammation(造血幹細胞および前駆細胞の活性異常は、インターロイキン-23駆動の慢性腸炎を促進する。 Immunity. 2012;37(6):1116–1129. doi:10.1016/j.immuni.2012.08.025
150. Griseri T, Arnold IC, Pearson C, et al. Granulocyte macrophage colony-stimulating factor-activated eosinophils promote interleukin-23 driven chronic colitis.顆粒球マクロファージコロニー刺激因子活性化好酸球は、インターロイキン-23駆動慢性大腸炎を促進する。 Immunity. 2015;43(1):187–199. doi:10.1016/j.immuni.2015.07.008
151. Xu Y, Hunt NH, Bao S. The role of granulocyte macrophage-colony-stimulating factor in acute intestinal inflammation.(顆粒球マクロファージコロニー刺激因子の急性腸炎における役割)。 Dabritz J. Granulocyte macrophage colony-stimulating factor and the intestinal innate immune cell homeostasis in Crohn’s disease(顆粒球マクロファージコロニー刺激因子とクローン病における腸管自然免疫細胞のホメオスタシス). Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2014;306(6):G455-465. doi:10.1152/ajpgi.00409.2013
153.を参照。 Bernasconi E, Favre L, Maillard MH, et al. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor elicits bone marrow-derived cells that promote efficient colonic mucosal healing.顆粒球マクロファージコロニー刺激因子は、大腸粘膜治癒を効率的に促進する骨髄由来の細胞を誘発する。 Inflamm Bowel Dis. 2010;16(3):428-441. doi:10.1002/ibd.21072
154. Dieckgraefe BK, Korzenik JR. 遺伝子組換えヒト顆粒球マクロファージコロニー刺激因子による活動性クローン病の治療。 Lancet. 2002;360(9344):1478–1480. doi:10.1016/S0140-6736(02)11437-1
155. Gathungu G, Zhang Y, Tian X, et al. Impaired granulocyte-macrophage colony-stimulating factor bioactivity is accelerates surgical recurrence in ileal Crohn’s disease.回腸クローン病における顆粒球マクロファージコロニー刺激因子生理活性の低下は外科的再発を促進する。 World J Gastroenterol. 2018;24(5):623–630. doi:10.3748/wjg.v24.i5.623
156. Denson LA, Jurickova I, Karns R, et al. 小児クローン病における好中球顆粒球マクロファージコロニー刺激因子シグナルに関連する遺伝的およびトランスクリプトーム変異. Inflamm Bowel Dis. 2019;25(3):547-560. doi:10.1093/ibd/izy265
157. Atzeni F, Gerardi MC, Barilaro G, Masala IF, Benucci M, Sarzi-Puttini P. 全身性自己免疫性リウマチ性疾患における間質性肺疾患:包括的レビュー. Expert Rev Clin Immunol. 2018;14(1):69–82. doi:10.1080/1744666X.2018.1411190
158. 坂口直樹、高橋崇、秦秀樹、他 ZAP-70遺伝子の変異による胸腺T細胞の選択異常は、マウスの自己免疫性関節炎を引き起こす。 ネイチャー. 2003;426(6965):454–460. doi:10.1038/nature02119
159. Guerard S, Boieri M, Hultqvist M, Holmdahl R, Wing K. ZAP-70 の SKG 変異も C57 ブラックマウス系統に関節炎感受性を与える。 Scand J Immunol. 2016;84(1):3-11. doi:10.1111/sji.12438
160. Benham H, Rehaume LM, Hasnain SZ, et al. Interleukin-23 mediates the intestinal response to microbial beta-1,3-glucan and the development of spondyloarthritis pathology in SKG mice.(インターロイキン23は微生物のβ-1,3-グルカンに対する腸の反応とSKGマウスの脊椎関節炎の病理を媒介する。 Arthritis Rheumatol. 2014;66(7):1755-1767. doi:10.1002/art.38638
161. Kwon OC, Lee EJ, Chang EJ, et al. IL-17A(+)GM-CSF(+) neutrophils are the major infiltrating cells in interstitial lung disease in an autoimmune arthritis model.自己免疫性関節炎モデルにおける間質性肺疾患の主要な浸潤細胞である。 Front Immunol. 2018;9:1544. doi:10.3389/fimmu.2018.01544
162. 塩見 敦、臼井 孝、石川 洋、清水 正、村上 浩、三森 孝、SKGマウスの重症間質性肺疾患発症にはIL-17ではなくGM-CSFが重要であることを明らかにした。 J Immunol. 2014;193(2):849–859. doi:10.4049/jimmunol.1303255
163. Chen YT, Hsu H, Lin CC, et al. 炎症性マクロファージはCCL17発現表現型に切り替わり、腹膜線維化を促進する. J Pathol. 2020;250(1):55-66. doi:10.1002/path.5350
164. Son BK, Sawaki D, Tomida S, et al. Granulocyte macrophage colony-stimulating factor is required for aortic dissection/intramural haematoma.大動脈解離と硬膜内血腫の関係を明らかにした。 Nat Commun. 2015;6(1):6994. doi:10.1038/ncomms7994
165. Ye P, Chen W, Wu J, et al. GM-CSF contributes to aortic aneurysms resulting from SMAD3 deficiency.大動脈瘤の発生に寄与している。 J Clin Invest。 2013;123(5):2317-2331. doi:10.1172/JCI67356
166.を参照。 Nouri-Aria KT, Masuyama K, Jacobson MR, et al. アレルゲン誘発性鼻炎における顆粒球/マクロファージ-コロニー刺激因子:細胞局在、組織好酸球との関係および局所コルチコステロイドの影響。 Int Arch Allergy Immunol. 1998;117(4):248-254. doi:10.1159/000024019
167. Cates EC, Fattouh R, Wattie J, et al. ハウスダストマイトのマウス経鼻曝露は、GM-CSFを介したメカニズムでアレルギー性気道炎を誘発させる。 J Immunol. 2004;173(10):6384–6392. doi:10.4049/jimmunol.173.10.6384
168. 顆粒球マクロファージコロニー刺激因子(GM-CSF)の中和によるマウス喘息モデルでの気道過敏性の抑制. Cell Immunol. 2002;219(2):92–97. doi:10.1016/S0008-8749(02)00565-8
169. Ait Yahia S, Azzaoui I, Everaere L, et al. CCL17 production by dendritic cells is required for NOD1-mediated exacerbation of allergic asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2014;189(8):899–908. doi:10.1164/rccm.201310-1827OC
170. Perros F, Hoogsteden HC, Coyle AJ, Lambrecht BN, Hammad H. Blockade of CCR4 in a humanized model of asthma reveals a critical role for DC-derived CCL17 and CCL22 in attracting Th2 cells and inducing airway inflammation.喘息モデルにおけるCCR4の遮断により、Th2細胞の誘引と気道炎症の誘導にDC由来のCCL17とCCL22が重要な役割を果たしていることが明らかとなった。 アレルギー。 2009;64(7):995–1002. doi:10.1111/j.1398-9995.2009.02095.x
171. Yuan L, Zhang X, Yang M, et al. 気道上皮のインテグリンβ4はCCL17産生を減少させることによりアレルギー炎症を抑制する。 Clin Sci (Lond). 2020;134(13):1735–1749. doi:10.1042/CS20191188
172. チェンYL、チェンBL. TSLPをshRNAで標的とすることで、喘息のマウスモデルにおいて気道の炎症が緩和され、上皮のCCL17が減少する。 Mol Ther Nucleic Acids. 2016;5:e316. doi:10.1038/mtna.2016.29
173. ホタミスリギルGS. 炎症、メタ炎症、免疫代謝異常。 Nature. 2017;542(7640):177–185. doi:10.1038/nature21363
174. ホタミスリギルGS. 炎症と代謝異常。 Nature. 2006;444(7121):860–867. doi:10.1038/nature05485
175. Xu H, Barnes GT, Yang Q, et al. 脂肪における慢性炎症は、肥満に関連するインスリン抵抗性の発現に重要な役割を果たす。 J Clin Invest. 2003;112(12):1821–1830. doi:10.1172/JCI200319451
176. Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, Leibel RL, Ferrante AW Jr. 肥満は脂肪組織におけるマクロファージの蓄積と関連している。 J Clin Invest. 2003;112(12):1796–1808. doi:10.1172/JCI200319246
177. Lumeng CN、Bodzin JL、Saltiel AR。 肥満が脂肪組織マクロファージの極性における表現型スイッチを誘導する。 J Clin Invest. 2007;117(1):175-184. doi:10.1172/JCI29881
178. Boi SK, Buchta CM, Pearson NA, et al. Obesity alters immune and metabolic profiles: New insight from obese-resistant mice on high-fat diet(肥満は免疫と代謝のプロファイルを変える:高脂肪食の肥満抵抗性マウスからの新しい洞察). 肥満(シルバースプリング)。 2016;24(10):2140–2149. doi:10.1002/oby.21620
179. ショー OM、プール B、ダルベス N、ハーパー JL. 痛風のin vivoモデルにおける非脂肪常在マクロファージの炎症表現型に対する食事誘導性肥満の影響。 Rheumatology (Oxford). 2014;53(10):1901–1905. doi:10.1093/rheumatology/keu174
180. Kim DH, Sandoval D, Reed JA, et al. 脂肪組織炎症におけるGM-CSFの役割. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008;295(5):E1038–1046. doi:10.1152/ajpendo.00061.2008
181. Plubell DL, Fenton AM, Wilmarth PA, et al. 脂肪組織におけるGM-CSF駆動ミエロイド細胞は、2-アミノアジペートの形成を介して体重増加およびインスリン抵抗性を関連付ける。 Sci Rep. 2018;8(1):11485. doi:1038/s41598-018-29250-8
182. Pamir N, Liu NC, Irwin A, et al. Granulocyte/macrophage colony-stimulating factor依存性の樹状細胞は、リーン脂肪組織の拡大を抑制する. J Biol Chem. 2015;290(23):14656–14667. doi:10.1074/jbc.M115.645820
183. Quail DF, Olson OC, Bhardwaj P, et al. 肥満は、IL5とGM-CSFを介して乳がん転移を促進するために肺骨髄系細胞のランドスケープを変化させる。 Nat Cell Biol. 2017;19(8):974-987. doi:1038/ncb3578
184. Siddiqi HK, Mehra MR. COVID-19病は、自然状態および免疫抑制状態において:臨床的-治療的ステージングの提案。 J Heart Lung Transplant. 2020;39(5):405–407. doi:10.1016/j.healun.2020.03.012
185. ムーアJB、ジューンCH. 重症COVID-19におけるサイトカイン放出症候群。 サイエンス. 2020;368(6490):473–474. doi:10.1126/science.abb8925
186. Mehta P, McAuley DF, Brown M, et al. COVID-19: Consider cytokine storm syndromes and immunosuppression(サイトカインストーム症候群と免疫抑制を考える). Lancet. 2020;395(10229):1033–1034. doi:10.1016/S0140-6736(20)30628-0
187. Liao M, Liu Y, Yuan J, et al. COVID-19患者における気管支肺胞免疫細胞のシングルセルランドスケープ(Single-cell landscape of bronchoalveolar immune cells in patients with COVID-19. Nat Med. 2020;26(6):842–844. doi:10.1038/s41591-020-0901-9
188. Giamarellos-Bourboulis EJ, Netea MG, Rovina N, et al. 重症呼吸不全のCOVID-19患者における複雑な免疫調節異常。 セルホストマイクロビー。 2020;27(6):992–1000e1003. doi:10.1016/j.chom.2020.04.009
189. Barnes BJ, Adrover JM, Baxter-Stoltzfus A, et al. COVID-19の潜在的なドライバーをターゲットにする:好中球細胞外トラップ. J Exp Med. 2020;217(6):6. doi:10.1084/jem.20200652
190. 田中崇、楢崎正樹、岸本哲也:サイトカインストームに対するIL-6遮断の免疫療法的意義. Immunotherapy. 2016;8(8):959–970. doi:10.2217/imt-2016-0020
191. シンハP、マタイMA、カルフィーCS. COVID-19に「サイトカインストーム」は関係あるか? JAMA Intern Med. 2020;180(9):1152. doi:10.1001/jamainternmed.2020.3313
192. Del Valle DM, Kim-Schulze S, Huang HH, et al. 炎症性サイトカインシグネチャーはCOVID-19の重症度と生存率を予測する。 Nat Med. 2020;26(10):1636–1643. doi:10.1038/s41591-020-1051-9
193. Zhou Y, Fu B, Zheng X, et al. 病原性T細胞および炎症性単球は、重症COVID-19患者における炎症性ストームを煽る。 Natl Sci Rev. 2020;7(6):998-1002. doi:1093/nsr/nwaa041
194. Sterner RM, Sakemura R, Cox MJ, et al. GM-CSF阻害はサイトカイン放出症候群と神経炎症を軽減するが、異種移植片におけるCAR-T細胞機能を強化する. Blood. 2019;133(7):697–709. doi:10.1182/blood-2018-10-881722
195. Tugues S, Amorim A, Spath S, et al. グラフト対宿主病ではなく、グラフト対白血病の免疫は、GM-CSFライセンス骨髄系細胞によって媒介される。 Sci Transl Med. 2018;10(469):469. doi:10.1126/scitranslmed.aat8410
196. Puljic R, Benediktus E, Plater-Zyberk C, et al. Lipopolysaccharide-induced lung inflammation is inhibited by neutralization of GM-CSF.リポポリサッカライドによる肺の炎症はGM-CSFの中和によって抑制される。 Eur J Pharmacol. 2007;557(2–3):230–235. doi:10.1016/j.ejphar.2006.11.023
197. De Alessandris S, Ferguson GJ, Dodd AJ, et al. 急性肺損傷における好中球GM-CSF受容体ダイナミクス. J Leukoc Biol. 2019;105(6):1183-1194. doi:10.1002/JLB.3MA0918-347R
198. Bozinovski S、Jones JE、Vlahos R、Hamilton JA、Anderson GP. 顆粒球/マクロファージ-コロニー刺激因子(GM-CSF)は、in vivoでNFkappa BおよびAP-1のAkt/Erk活性化を介してリポポリサッカライドに対する肺自然免疫力を調節する。 J Biol Chem. 2002;277(45):42808–42814. doi:10.1074/jbc.M207840200
199. Lang FM, Lee KM-C, Teijaro JR, Becher B, Hamilton JA. COVID-19 における GM-CSF ベースの治療:相反する治療アプローチの調整。 Nat Rev Immunol. 2020;20(8):507–514. doi:10.1038/s41577-020-0357-7
200. Bonaventura A, Vecchie A, Wang TS, et al. COVID-19肺炎におけるGM-CSFの標的化:論理的根拠と戦略. Front Immunol. 2020;11:1625. doi:10.3389/fimmu.2020.01625
201. Behrens F, Tak PP, Ostergaard M, et al. MOR103, a human monoclonal antibody to granulocyte-macrophage colony-stimulating factor in treatment of moderate rheumatoid arthritis: Results of a phase Ib/IIa randomised, double-blind, placebo-controlled, dose-escalation trial. Ann Rheum Dis. 2015;74(6):1058–1064. doi:10.1136/annrheumdis-2013-204816
202. Schett GBC, Berkowitz M, Davy K, et al. 抗GM-CSF抗体GSK3196165の炎症性手関節炎を対象とした第IIA相試験。 Arthritis Rheumatol. 2018;70.
203. Patnaik MM, Sallman DA, Mangaonkar AA, et al. 慢性骨髄単球性白血病に対する遺伝子組み換え抗ヒトGM-CSF抗体lenzilumabの第1相試験. Blood. 2020;136(7):909–913. doi:10.1182/blood.2019004352
204. Molfino NA, Kuna P, Leff JA, et al. コントロールが不十分な喘息患者における抗GM-CSF抗体(KB003)の有効性と安全性を評価するための第2相ランダム化プラセボ対照試験。 BMJ Open. 2016;6(1):e007709. doi:10.1136/bmjopen-2015-007709
205. Temesgen Z, Assi M, Vergidis P, et al. 重症COVID-19肺炎患者におけるGM-CSFを中和するlenzilumabの初の臨床使用. medRxiv.2020.
206. 日本人と白人の健康な男性を対象としたナミルマブの安全性と薬物動態に関する無作為化二重盲検プラセボ対照第I相試験(田中聡、原田聡、平松直樹、中谷亮、川村雅彦)。 Int J Clin Pharmacol Ther. 2018;56(11):507-517. doi:10.5414/CP203235
207. Huizinga TW, Batalov A, Stoilov R, et al. 抗顆粒球マクロファージコロニー刺激因子モノクローナル抗体であるnamilumabの軽度から中等度の関節リウマチに対する第1b相ランダム化二重盲検試験。 Arthritis Res Ther. 2017;19(1):53. doi:10.1186/s13075-017-1267-3
208. Taylor PC, Saurigny D, Vencovsky J, et al. バックグラウンドのメトトレキサート療法に効果不十分、または抗TNF(腫瘍壊死因子)生物学的製剤に効果不十分または不耐性を示す関節リウマチ(RA)患者における顆粒球マクロファージコロニー刺激因子(GM-CSF)リガンドに対するヒトモノクローン抗体ナミルマブの有効性と安全性:無作為化比較試験。 Arthritis Res Ther. 2019;21(1):101.
209. Papp KA, Gooderham M, Jenkins R, et al. 乾癬の治療標的としての顆粒球マクロファージコロニー刺激因子(GM-CSF):特異的ヒト抗GM-CSFモノクローナル抗体、ナミルマブを用いた無作為化比較試験. Br J Dermatol. 2019;180(6):1352–1360. doi:10.1111/bjd.17195
210. ネールJR、エドワーズSW、ムーツRJ. Mavrilimumab, a human monoclonal GM-CSF receptor-alpha antibody for management of rheumatoid arthritis: a novel approach to the therapy. Expert Opin Biol Ther. 2012;12(12):1661–1668. doi:10.1517/14712598.2012.732062
211. Weinblatt ME, McInnes IB, Kremer JM, et al. 関節リウマチにおけるマブリリムマブとゴリムマブの無作為化第IIb相試験。 Arthritis Rheumatol. 2018;70(1):49-59. doi:10.1002/art.40323
212. Burmester GR, McInnes IB, Kremer J, et al. 新規GM-CSF受容体αモノクローナル抗体mavrilimumabの関節リウマチの治療における無作為化第IIb相試験. Ann Rheum Dis. 2017;76(6):1020–1030. doi:10.1136/annrheumdis-2016-210624
213. De Luca G, Cavalli G, Campochiaro C, et al. 重症COVID-19肺炎および全身性炎症亢進におけるマブリリムマブによるGM-CSF遮断:単施設前向きコホート試験。 Lancet Rheumatol. 2020;2(8):E465–E473. doi:10.1016/S2665-9913(20)30170-3
214. McInnes IB, Byers NL, Higgs RE, et al. baricitinib, upadacitinib, and tofacitinib mediated regulation of cytokine signaling in human leukocyte subpopulations.バリシチニブ、ウパダシチニブ、トファシチニブによるヒト白血球のシグナル伝達の比較. Arthritis Res Ther. 2019;21(1):183. doi:10.1186/s13075-019-1964-1
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