Francisella tularensis

F. tularensisは昆虫やダニなどの無脊椎動物、鳥類、両生類、爬虫類、魚類、そして人間を含む哺乳類で報告されている。 ヒトへの感染は、ベクター、特にマダニ、蚊、シカ、ハエ、アブによって引き起こされることが多い。 また、感染した動物や死骸に直接触れることも感染源となります。 重要な宿主として、ウサギなどのウサギ科動物、げっ歯類、禽類、シカなどが挙げられます。 また、フォマイト（物）を介した感染も重要です。 ヒトからヒトへの感染は証明されていない。

F. tularensis は哺乳類の宿主以外でも数週間生存でき、水中、草地、干し草の山で発見されている。 草刈りや芝刈りによって死体が乱されると、細菌を含むエアロゾルが発生することがあり、そのため、野兎病は「芝刈り病」と呼ばれている。 疫学的研究により、上記の活動を含む職業とF. tularensisの感染との間に正の相関があることが示されている。

F. tularensisへのヒト感染はいくつかの経路で起こり得る。 侵入口は、血液と呼吸器系である。 最も一般的なのは皮膚からの感染で、潰瘍性腺炎を起こす。 細菌、特にF. tularensisのbiovarを吸入すると、致死的な肺炎型野兎病となる。 肺炎型および潰瘍性腺炎型がより一般的であるが、他の感染経路も報告されており、汚染された食物または水の摂取による口腔咽頭感染、および眼球への接種による結膜感染がある

LifecycleEdit

F. tularensisは、ほとんどの種類の細胞に感染することができる通性細胞内細菌だが、主として、ホスト生体内のマクロファージに感染を示す。 マクロファージへの侵入は貪食によって行われ、細菌はファゴソームによって感染細胞の内部から隔離される。 その後、F. tularensisはこのファゴソームから細胞質内へ抜け出し、急速に増殖していく。 最終的に感染細胞はアポトーシスを起こし、子孫菌が一度に放出され、新たな感染ラウンドを開始する「バースト」現象が起こる。

Virulence factorsEdit

A tularemia lesion on the dorsal skin of a hand

F. tularensisの病原性メカニズムはあまり解明されていない． ファゴソーム区画から脱出して細胞質で複製する他の細胞内細菌と同様に、F. tularensis株は異なる溶血剤を生産し、ファゴソームの分解を促進すると考えられる。 大腸菌の抗HlyA抗体と免疫学的な反応性を示すNlyAと名付けられた溶血活性が、F. t. novicida biovarに同定された。

F. tularensisは，他の病原性細菌にも存在するVI型分泌系（T6SS）を持ち，また病原性因子分泌に関連すると考えられるATP-binding cassette（ABC）タンパク質を多数持っている． F. tularensisは、IV型繊毛を使って宿主細胞の外側に結合し、貪食される。 IglCの発現がない場合、F. tularensisの細胞は死滅し、マクロファージによって分解される。 このタンパク質は、転写因子MglAによって制御される推定病原性アイランドに位置している。

F. tularensisは、in vitroで、感染細胞の免疫応答をダウンレギュレートする。これは、感染細胞からの警告シグナルを遮断することによって、宿主免疫系によって複製が（一時的にではあるが）阻害されないように、かなりの数の病原生物によって用いられる戦術である。 このような免疫反応の抑制にはIglCタンパク質が必要であるが、IglCや他の遺伝子の寄与はまた不明である。 その他にもいくつかの病原性遺伝子が存在するが、F. tularensisの病原性に関わる機能についてはまだ明らかにされていない

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