泡沫細胞

低密度リポタンパク質（LDL）コレステロール（LDL-C、別名「悪玉」コレステロール）、特に酸化、糖化、アセチル化LDLなどのLDLコレステロールの変性型は、動脈硬化のマーカーである泡沫細胞によって含有されています。 LDL-Cの取り込みだけでは泡沫細胞は形成されないが、マクロファージにLDL-Cと修飾型LDLが共封入されると、泡沫細胞の発生につながる。 修飾LDLは、ネイティブLDLの細胞内輸送や代謝に影響を与えるため、LDL濃度が高い場合、すべてのLDLを修飾する必要はない。

泡沫細胞の維持とその後のプラーク蓄積の進行は、マクロファージや泡沫細胞からのケモカインやサイトカインの分泌により引き起こされる。 泡沫細胞は、インターロイキン：IL-1、IL-6、腫瘍壊死因子（TNF）、ケモカイン：ケモカインリガンド2、CCL5、CXC-ケモカインリガンド1（CXCL1）などの炎症性サイトカイン、およびマクロファージ維持因子を分泌している。 動脈硬化のレジオネラ領域内のマクロファージは移動能力が低下しており、サイトカイン、ケモカイン、活性酸素種（ROS）、成長因子を分泌して、変性リポ蛋白の取り込みや血管平滑筋細胞（VSMC）の増殖を促すことができるため、プラーク形成をさらに促進させる。 7011>

慢性高脂血症では、リポ蛋白は血管内膜に凝集し、マクロファージや内皮細胞から発生する酸素フリーラジカルの作用で酸化される。 マクロファージは、LDL受容体とは異なるスカベンジャー受容体を介して、エンドサイトーシスにより酸化された低密度リポタンパク質（LDL）を取り込む。 酸化LDLはマクロファージなどの食細胞内に蓄積され、泡沫細胞と呼ばれるようになる。 泡沫細胞は、動脈の内膜にある粥腫プラークの脂肪質の筋を形成する。

泡沫細胞はそれ自体は危険ではないが、特定の部位に蓄積して、動脈硬化の壊死中心を形成するときに問題になることがある。 壊死した部分が血管の内腔に流出するのを防ぐ線維性被膜が破裂すると、血栓が形成され、細い血管を塞ぐ塞栓となる可能性がある。

発泡細胞の大きさは非常に小さく、体内、特に心臓から取り出した脂肪性プラークを顕微鏡で観察することによってのみ、真に検出することが可能である。 検出には通常、大動脈洞や動脈の切片をオイルレッドO（ORO）で染色し、コンピュータで画像化・解析する方法、あるいはナイルレッド染色が用いられる。 さらに、OxLDLを1,1′-dioctadecyl-3,3′-tetra-methylindocyanide percholorate (DiI-OxLDL) で標識した場合は、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーにより、その取り込みを検出することができる。 動脈硬化と自己免疫の関連は、形質細胞様樹状細胞（pDC）である。 PDCは、1型インターフェロン（INF）を大量に放出することで、血管の動脈硬化病変の形成の初期に寄与している。 PDCの刺激は、プラークに存在するマクロファージの増加をもたらす。 しかし、病変進行の後期には、pDCがT細胞やTreg機能を活性化することで保護作用を発揮し、病変の抑制につながることが示されています

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