デンス・イン・デンテの診断と治療法 Lejri W, Kallel I, Marwen O, Douki N – Endodontology
CASE REPORT
年: 2016年｜ボリューム：28｜イシュー：2｜ページ． 192-198
Diagnostic and therapeutic approach in dens in dente
Walid Lejri1、Ines Kallel1、Omar Marwen2、Nabiha Douki1
1歯科医学科、Sahloul Hospital、Sousse、歯学部． モナスティール大学歯学部口腔治癒・顎顔面リハビリテーション研究室（LR12ES11）、チュニジア、モナスティール
2 Sahloul病院歯科医学科、スース市。 Faculty of Dentistry, Monastir, Tunisia
| Web公開日 | 9-Dec-2016 |
通信アドレス:
Walid Lejri
Department of Dental Medicine, Hospital Sahloul, 4050 Sousse
Tunisia
Source of Support: なし、利益相反。 なし
DOI: 10.4103/0970-7212.195432
| Abstract |
歯槽侵襲は単に遺伝子関連疾患であると合意された異常歯科発生である。 歯槽膿漏には3つのタイプがあり、そのうちI型が最も一般的である。 診断は臨床検査と、特にX線検査に基づいて行われる。 早期に予防的に治療することが最も効果的である。 本稿では、いくつかの症例を通して、侵襲性歯列不正のタイプ別の臨床的、X線的特徴と治療的アプローチについて述べる。 分類；dens in dente；dens invaginatus；病因；有病率；予防；治療.
How to cite this article:
Lejri W, Kallel I, Marwen O, Douki N. Diagnostic and therapeutic approach in dens in dente.歯科矯正における診断と治療アプローチ.Den’s Dens in dente. Endodontology 2016;28:192-8
| Introduction |  |
歯牙侵入（dens in dente）は、エナメル器官が発達中に、さまざまな深さまで部分的に侵入することによって生じる歯の異形成である。
この奇形の正確な起源はまだ不明である。 この奇形を説明するために、胚性（Rushton 1937）、外傷性（Gustafson and Sundberg 1950）、感染性（Fischer 1936, Sprawson 1937）および「歯胚に作用する外力」という多くの説が提案されているが、これらは関与していると思われる。 しかし、同一家族内での有病率の高さに関しては、遺伝説が最も有力である（Grahnenら1959, l’Irlande ら1987, Hosey and Bedi 1996, Dassuleら2000）。 しかし、放射線学的な基準に基づくOEHLERSの分類が、現在も最もよく使われています。
この病態の有病率は比較的高く、0.3%から高くても10%です（Boyne 1952）。 この異常は、85%の症例で第二上顎切歯に発生し（Hülsmann 1997, Hamasha and Al-Omari 2004）、43%の症例で対側切歯に発生します。
侵襲タイプIが最も多く、実際、このタイプの侵襲の2例を提示します。 このタイプの症例は全体の79%を占めている。 その形態から、侵襲はプラーク形成のための特権的な領域を構成し、効率的な歯科衛生管理を妨げている。
この異常は一般に過小評価されているため、本論文では、侵襲歯列の形態的特徴、診断的評価、確認、および主に臨床検査の重要性について歯科専門家の認識と知識を高めることを目的として、侵襲歯列患者における4症例を提示する。
| 症例報告 | |
第1例：I型
24歳の全身状態の良い患者が36に伴う自発痛を主訴に来院した。
臨床検査の結果、偶然にも12番の歯の口蓋面に深いcervical pitまたはfissureが発見され、cingulumが顕著であったため、さらなる調査を実施することができました。
バイタルテストに陽性反応を認めました。 また、深さ3mmの硬い黒色のむし歯組織が存在したが、むし歯病巣と歯髄の間には直接の連絡は見られなかった。 頬側には歯冠構造の攻撃は認められませんでした． 歯は打診に対して圧痛はありませんでした。
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図1 口蓋面の深い歯頸部ピットまたはフィスチャー クリックして表示 |
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図2:口蓋面における深い歯頸部ピットまたはフィスチャー クリックして表示 図1:口蓋面における深い口蓋面ピットまたはフィスチャー クリックして表示 クリックして表示 |
OEHLERS分類によると、この患者は虫歯の進行が停止しているタイプIの標準侵襲で、放射線検査でも小さな侵襲であることが確認されており、歯冠内に収まり、セメントエナメル質接合部を過度に拡大することはありません .
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図3：放射線検査で確認した#12 のI型侵襲 |
予防処置として流動性樹脂によるフィシャーシーリングが採用されました。 局所麻酔（メピバカイン2％、エピネフリン1:100,000）を施行した。 丸いバリ（Ø 2 mm）でこの崩壊した組織を除去することで、侵襲にアクセスすることができた。 レジン液（Dental Advisor Reflectys Flow ITENA Universel）を浸潤させることにより、侵襲部を封鎖することができました。
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図4：虫歯組織の除去 クリックして表示 |
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図5: インバージョンをフルイドレジン（デンタルアドバイザー リフレクティス・フロー ITENA Universel）で封鎖したのみ＜8028＞ここをクリック＜7992＞＜6093＞＜6162＞＜8028＞2番目の症例。 タイプI 遺伝的要素を確認するために、最初の症例の患者の母親が当科を受診し、臨床検査を行ったところ、やはり両側第二切歯に深い歯頚部孔を伴うコノイドクラウンが認められました。 プロービングの結果、腐敗した組織が存在し、歯髄との連絡がないことが判明しました。
結局、典型的なI型Invaginationという診断が下されました。 最初の症例と同じ方法で、虫歯の組織を除去しました。 流動性レジン（Dental Advisor Reflectys Flow ITENA Universel）、ナノハイブリッドレジン（Universal seen Dental Advisor Reflectys ITENA）を用いて封鎖を行いました。
第三例：タイプII
この無被覆歯に対する打診では、知覚過敏も認められず、むし歯の病巣も全く認められないことから、臨床観察を深めていったところ、このような瘻孔が認められた。 その結果、口蓋側には3本の顎骨が切縁に沿うように配置された珍しい形態が認められ、侵襲の可能性が示唆されました。
ガッタコーンを挿入したX線検査では、歯根尖に近い位置にあり、歯根膜に到達せずにセメントエナメル接合部を超え、パルプ室に侵入した侵襲が認められました． 麻酔は必要ありませんでした。 ラウンドバー（Ø 2 mm）とEndo-Zを使用して根管にアクセスしました。 治療は、まずGates-Gliddenドリルを使用し、次にF3ファイル（ProTaper Universal）を使用し、抵抗性を高めるために先端を2mm切除し、2.5％次亜塩素酸ナトリウム溶液で多量に潅注しながら、最終的に1本の広い根管になるよう侵襲を除去することに基づいて行われました。 整形時の合併症の可能性を避けるため、全処置を放射線学的に管理した。
最終的に根管内をより消毒するために15日間水酸化カルシウムを管内投与し、10日目には瘻孔を消失させました。
80/100 と 70/100 mm in diameter master cones はゲージド・アペックスに取り付け、放射線学的にコントロールされました。 グッタペルカコーンの根尖部1/3を切削した． その後，流動性のあるガッタパーチャ（Meta Biomed社のE and Q Master）で残りを封鎖しました．
第4例目: III型
形態的に異常な歯、dens in denteを誘発、瘻管にグッタコーンを通したX線を撮影した結果、直接関係があることが判明しました .
慢性頂膜炎と診断され、歯内療法の再治療が必須となりました。 歯内療法用ファイルを装着したX線写真では、dens in dente Type “IIIB “の形態が認められ、主根管a内に破折した器具があり、X線で確認したように歯周病巣や外歯根吸収が進行しやすい状態になっています。 侵襲は根元まで伸びており、先端部では歯根膜と連絡しています。 プロテーパーシステムによるプログレッシブシェイピングを行い、2.5%次亜塩素酸ナトリウム溶液による多量のイリゲーションを行い、15日間の水酸化カルシウムベースの管内投与を連続的に行った。
根管水酸化カルシウム充填後10日でフィステルが消滅しました。 その後、Biodentine™（セプトドン社）のアピカルプラグを装着し、大きく開いた主根管の根尖を封鎖しました。 2本目はガッタパーチャで封鎖し、プロビジョナルコロナールレストレーションbを装着しました。
この種の歯の奇形は1794年にPloquetがクジラの歯にこの奇形を見つけて初めて報告したものである。 このような歯の根管系構造の複雑さにより、最終的に歯が犠牲になるのです。 1991年代までは抜歯が最も好ましい治療法であったが、歯内療法に手術用顕微鏡が導入され（Garry Carrによる）、最適な視覚的拡大補助が提供されるようになったため、抜歯が行われるようになった。 |
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表1.侵襲の深さによる充填材の選択（I型） ここをクリック 侵襲の状態による治療法の違い ここをクリック |
タイプIは、侵襲が歯冠部に限られているため、特に問題はありません。 コーンビームCT（CBCT）も必要なく、早期に侵襲を診断できれば予防的な治療が一般的です。 しかし、歯が壊死している場合は歯内療法が必須である。 臨床的には、歯冠部の形態異常が指摘されるたびにinvaginationが疑われ、また、歯冠部の形態が正常であるにもかかわらず偶然invaginationが発見されることがある。 したがって、早期発見と最適な予防的治療により、あらゆる歯髄の合併症の可能性を大幅に減少させる、歯科専門家の認識を高めるために、さらなる臨床検査を行うべきであることは言うまでもない。
Type Iの侵襲で唯一問題となるのは、主に侵襲の深さによる充填材の選択である。
Type IIについては、多くの著者が予防処置としてアマルガムガラスイオノマーセメント、コンポジット、アマルガムで歯冠修復後の最小侵襲を塞ぐ処置法を提唱している。 しかし、残念ながらinvaginationを有する歯の多くは不可逆的な歯髄炎や壊死などの歯髄合併症を発症し、根管治療を余儀なくされる。 Tagger（1977）とHoltzman and Lezion（1996）は、根管系とinvaginationの適切な化学機械的剥離、予測可能な長さのコントロール、一貫した充填を達成するための問題を強調しています。
ハンドファイルとガッタパーチャを用いた治療の成功例が紹介されていますが、やはりパッシブ超音波エネルギーの使用がより快適でした。
この種の侵襲にはCBCT検査が不可欠ですが、残念ながら私たちのケースでは手段がなく術前CBCTを実施することが出来ませんでした。 一般的に、このような歯は歯根端が閉鎖される前に壊死してしまうため、歯根形成が遅れたり、歯の発育が止まってしまい、三酸化鉱物凝集剤/バイオデンティンで根尖形成するか、ガッタパーチャで従来の根管充填をするか、治療の選択肢が狭まってしまうのです。
III型では、根管侵襲により根尖部を穿孔しながら、第2根尖孔（III型A/B）と2つ以上の異なる根管が存在し、そのうちの1つだけが偽根管またはエナメル質形成に縁取られた仮根管であることが確認されます。 このような侵襲の場合、歯髄の活力を明らかにすることが大きな課題となり、それによって治療法を2つの選択肢から選択することになります。 歯髄の活力を損なわないように仮根管を分離して治療する予防的治療と、歯髄が壊死している場合に両根管（あるいはそれ以上）を治療することです。 Hovland and Block（1977）は、感染した侵襲と壊死した歯髄を別々に治療する従来の歯内療法を初めて記載し、私たちもこの方法を選択し、プロテーパーユニバーサルシステムを使用して4例目の整形を行った。 一方、Girsch and McClammy（2002）、Silbermanら（2006）は、いずれもType IIIの侵襲に対して、侵襲を完全に除去して一つの大きな管腔を形成することを述べています。 また、Lindnerら(1995)やNedley and Powers(1997)は、抜歯、歯内療法と意図的な再植を併用した治療法について述べています。 8028>
| 結論 | |
侵襲歯の臨床像およびX線像には大きなばらつきがあり、侵襲歯が発生する可能性のある症例は様々である。 さらに、この異常の管理に関する多くのアプローチがある。しかし、最も重要な目的は、可能な限り、歯髄の健康を維持することでなければならない。 この目的は、侵襲の程度にかかわらず、早期診断と予防的治療によって達成することができます。 実際，歯髄の合併症が生じる前に予防的治療を行えば，これらの侵襲の予後は90％の成功率で非常に良好であることが判明している。
利益相反
利益相反はありません。
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