ダブルクラッシュ症候群。 批判的分析

1973 年に、頸部根尖病変 (CRL) と上肢末梢閉塞性神経障害 (手根管症候群 (CTS), 肘部尺骨神経障害 (UN-E), またはその両方の患者を多数評価し、Upton と McComas1 は、1 本の神経線維のコースに沿って複数のレベルで局所圧迫が生じていることが多いと提唱しました。 彼らは、このような状況下では、近位部位（例：頸部根）での圧迫による軸索輸送の障害が、その遠位神経節がさらなる局所的圧迫傷害に抵抗する能力を損なう可能性があると提唱した。 このようにして、不顕性閉塞性神経障害（CTSなど）が、臨床的に明らかな閉塞性神経障害に変化する可能性がある（図1）。 彼らは、近位病変が症状を呈しながらも、臨床的に重篤でないにもかかわらず、このようなことが起こりうると仮定している。 つまり、首の痛みやこわばりにすぎない頸部神経根症が、遠位の局所性閉塞性神経障害を引き起こす可能性があるというのである。 このような神経損傷のメカニズム、すなわち同じ神経線維に沿った軸索輸送の連続的な障害により、遠位部での不顕性病変が症状化することを、彼らはdouble-crush syndrome（DCS）という用語を提案した。 彼らは、(1) 近位の焦点障害は圧迫ではなく牽引によって生じる可能性があり、(2) 軸索に沿った損傷部位は2つ以上存在する可能性があり、(3) すべての末梢神経線維の「ペリカリオンによる栄養物質」の量が減少することによって、一般的な不顕性ポリニューロパチーが近位の圧迫部位として機能し得ることから、この用語が限定的すぎると認めた1