Sindrome da doppio schiacciamento: Un’analisi critica

Nel 1973, dopo aver valutato un ampio gruppo di pazienti con lesioni della radice cervicale (CRL) e neuropatie da intrappolamento periferico dell’estremità superiore – sia la sindrome del tunnel carpale (CTS), la neuropatia ulnare al gomito (UN-E), o entrambe – Upton e McComas1 proposero che la compressione focale si verifica spesso a più di un livello lungo il percorso di una singola fibra nervosa. Hanno proposto che in queste circostanze un disturbo del trasporto assonale causato dalla compressione nel sito prossimale (ad esempio, la radice cervicale) potrebbe compromettere la capacità del segmento nervoso distale ad esso di resistere ad ulteriori lesioni compressive focali. In questo modo, una neuropatia da intrappolamento focale altrimenti subclinica (per esempio, CTS) potrebbe essere convertita in una clinicamente evidente (figura 1). Hanno ipotizzato che questo possa avvenire anche se la lesione prossimale, pur essendo sintomatica, non è clinicamente grave. Così, una radicolopatia cervicale che si manifesta come poco più che dolore e rigidità del collo potrebbe ancora precipitare una neuropatia focale di intrappolamento distale. Per questo meccanismo di lesione nervosa – compromissione seriale del trasporto assonale lungo la stessa fibra nervosa, causando una lesione subclinica nel sito distale per diventare sintomatico – hanno proposto il termine sindrome da doppio schiacciamento (DCS). Hanno riconosciuto che questo termine era troppo restrittivo perché (1) il disturbo focale prossimale potrebbe risultare dalla trazione, piuttosto che dalla compressione; (2) ci potrebbero essere più di due siti di lesione lungo un assone; e (3) una polineuropatia subclinica generalizzata, riducendo la quantità di “materiale trofico prodotto dal perikaryon” in tutte le fibre nervose periferiche, potrebbe servire come sito di compressione prossimale.1