Scambio anormale di gas

Le malattie polmonari possono portare a gravi anomalie nella composizione dei gas nel sangue. A causa delle differenze nel trasporto dell’ossigeno e dell’anidride carbonica, lo scambio di ossigeno alterato è molto più comune dello scambio di anidride carbonica alterato. I meccanismi di scambio anormale dei gas sono raggruppati in quattro categorie: ipoventilazione, smistamento, squilibrio del flusso sanguigno e limitazioni della diffusione.

Se la quantità di aria ispirata che entra nei polmoni è inferiore a quella necessaria per mantenere uno scambio normale – una condizione nota come ipoventilazione – la pressione parziale alveolare dell’anidride carbonica aumenta e la pressione parziale dell’ossigeno scende quasi reciprocamente. Cambiamenti simili si verificano nelle pressioni parziali del sangue arterioso, perché la composizione del gas alveolare determina le pressioni parziali dei gas nel sangue che performa i polmoni. Questa anomalia porta a cambiamenti paralleli sia nel gas che nel sangue ed è l’unica anomalia nello scambio di gas che non causa un aumento della differenza normalmente piccola tra le pressioni parziali arteriose e alveolari di ossigeno.

Nello shunting, il sangue venoso entra nel flusso sanguigno senza passare attraverso il tessuto polmonare funzionante. Lo smistamento del sangue può derivare da comunicazioni vascolari anormali (vasi sanguigni) o dal sangue che scorre attraverso porzioni non ventilate del polmone (ad esempio, alveoli pieni di liquido o materiale infiammatorio). Una riduzione dell’ossigenazione del sangue arterioso si osserva con lo shunting, ma il livello di anidride carbonica nel sangue arterioso non è elevato anche se il sangue shuntato contiene più anidride carbonica del sangue arterioso.

Gli effetti diversi dello shunting sulle pressioni parziali di ossigeno e anidride carbonica sono il risultato delle diverse configurazioni delle curve di dissociazione del sangue dei due gas. Come notato sopra, la curva di dissociazione dell’ossigeno è a forma di S e si stabilizza vicino alla normale pressione parziale dell’ossigeno alveolare, ma la curva di dissociazione dell’anidride carbonica è più ripida e non si stabilizza quando la pressione parziale dell’anidride carbonica aumenta. Quando il sangue che perfonde l’area collassata e non ventilata del polmone lascia il polmone senza scambiare ossigeno o anidride carbonica, il contenuto di anidride carbonica è maggiore di quello normale. La restante porzione sana del polmone riceve sia la sua solita ventilazione che la ventilazione che normalmente sarebbe diretta al polmone anormale. Questo abbassa la pressione parziale dell’anidride carbonica negli alveoli dell’area normale del polmone. Di conseguenza, il sangue che lascia la porzione sana del polmone ha un contenuto di anidride carbonica inferiore al normale. Il contenuto più basso di anidride carbonica in questo sangue contrasta l’aggiunta di sangue con un contenuto di anidride carbonica più alto dalla zona anormale, e il contenuto di anidride carbonica del sangue arterioso composito rimane normale. Questo meccanismo di compensazione è meno efficiente del normale scambio di anidride carbonica e richiede un modesto aumento della ventilazione generale, che di solito si ottiene senza difficoltà. Poiché la curva di dissociazione dell’anidride carbonica è ripida e relativamente lineare, la compensazione della diminuzione dello scambio di anidride carbonica in una porzione del polmone può essere controbilanciata dall’aumento dell’escrezione di anidride carbonica in un’altra area del polmone.

Al contrario, lo shunting del sangue venoso ha un effetto sostanziale sul contenuto di ossigeno del sangue arterioso e sulla pressione parziale. Il sangue che lascia un’area non ventilata del polmone ha un contenuto di ossigeno inferiore a quello normale (indicato dal quadrato). Nella zona sana del polmone, l’aumento della ventilazione al di sopra del normale aumenta la pressione parziale dell’ossigeno nel gas alveolare e, quindi, nel sangue arterioso. La curva di dissociazione dell’ossigeno, tuttavia, raggiunge un plateau alla pressione parziale alveolare normale, e un aumento della pressione parziale del sangue si traduce in un aumento trascurabile del contenuto di ossigeno. La miscela di sangue da questa porzione sana del polmone (con contenuto di ossigeno normale) e sangue dalla zona anormale del polmone (con contenuto di ossigeno diminuito) produce un contenuto di ossigeno arterioso composito che è inferiore al livello normale. Così, un’area di polmone sano non può controbilanciare l’effetto di una porzione anormale del polmone sull’ossigenazione del sangue perché la curva di dissociazione dell’ossigeno raggiunge un plateau ad una pressione parziale alveolare normale di ossigeno. Questo effetto sull’ossigenazione del sangue si vede non solo nello shunting ma in qualsiasi anomalia che si traduce in una riduzione localizzata del contenuto di ossigeno nel sangue.

La mancata corrispondenza tra ventilazione e flusso sanguigno è di gran lunga la causa più comune di una diminuzione della pressione parziale dell’ossigeno nel sangue. I cambiamenti nel contenuto di anidride carbonica nel sangue sono minimi, a meno che il grado di mancata corrispondenza sia estremamente grave. L’aria inspirata e il flusso sanguigno sono normalmente distribuiti uniformemente, e ogni alveolo riceve quantità approssimativamente uguali di entrambi. Quando la corrispondenza tra aria inspirata e flusso sanguigno si discosta dal normale rapporto di 1 a 1, gli alveoli diventano sovra o sottoventilati rispetto al loro flusso sanguigno. Negli alveoli che sono sovraventilati, la quantità di anidride carbonica eliminata è aumentata, il che contrasta il fatto che c’è meno anidride carbonica eliminata negli alveoli che sono relativamente sottoventilati. Gli alveoli sovraventilati, tuttavia, non possono compensare in termini di maggiore ossigenazione gli alveoli sottoventilati perché, come si vede nella curva di dissociazione dell’ossigeno, si raggiunge un plateau alla pressione parziale alveolare dell’ossigeno, e una maggiore ventilazione non aumenterà il contenuto di ossigeno nel sangue. Nei polmoni sani c’è una stretta distribuzione del rapporto tra ventilazione e flusso sanguigno in tutto il polmone che è centrata su un rapporto di 1 a 1. Nella malattia, questa distribuzione può ampliarsi sostanzialmente in modo che i singoli alveoli possono avere rapporti che si discostano notevolmente dal rapporto di 1 a 1. Qualsiasi deviazione dal solito raggruppamento intorno al rapporto di 1 a 1 porta a una diminuzione dell’ossigenazione del sangue – più disparata è la deviazione, maggiore è la riduzione dell’ossigenazione del sangue. Lo scambio di anidride carbonica, d’altra parte, non è influenzato da un rapporto anormale di ventilazione e flusso sanguigno finché l’aumento della ventilazione che è richiesto per mantenere l’escrezione di anidride carbonica negli alveoli sovraventilati può essere raggiunto.

Una quarta categoria di scambio anormale di gas comporta la limitazione della diffusione dei gas attraverso la membrana sottile che separa gli alveoli dai capillari polmonari. Una varietà di processi può interferire con questo scambio ordinato; per l’ossigeno, questi includono un aumento dello spessore della membrana alveolo-capillare, una perdita di superficie disponibile per la diffusione dell’ossigeno, una riduzione della pressione parziale alveolare dell’ossigeno richiesta per la diffusione e una diminuzione del tempo disponibile per lo scambio a causa dell’aumento della velocità del flusso. Questi fattori sono di solito raggruppati sotto l’ampia descrizione di “limitazione della diffusione”, e ognuno può causare un trasferimento incompleto di ossigeno con una conseguente riduzione del contenuto di ossigeno nel sangue. Non c’è limitazione di diffusione dello scambio di anidride carbonica perché questo gas è più solubile dell’ossigeno nella membrana alveolo-capillare, che facilita lo scambio di anidride carbonica. Le complesse reazioni coinvolte nel trasporto di anidride carbonica procedono con sufficiente rapidità per evitare di essere un fattore limitante significativo nello scambio.

Robert A. Klocke